Appetit kontrolleret af hjerneenzym, forskere finder


Appetit kontrolleret af hjerneenzym, forskere finder

Forskere har opdaget en ny slags nervecelle, der ser ud til at fortælle mus, når det er tid til at stoppe med at spise. De håber, at resultaterne, der offentliggøres i tidsskriftet Videnskab , Kunne kaste nyt lys over, hvordan hjernen kontrollerer fødeindtaget og bane vejen for nye strategier til at reducere fedme.

Nyd buffeten, men lad din hjerne fortælle dig, hvornår du skal stoppe.

Richard Huganir, ph.d., direktør for afdelingen for neurovidenskab på Johns Hopkins University School of Medicine, og kollegaer så på, hvordan proteiner øger styrken eller svagheden af ​​synapserne, som forbinder hjerneceller. Synapse styrke påvirker læring og hukommelse, især i hjernens hippocampus og cortex.

De fokuserede på enzymet OGT, som blandt andet er involveret i behandling af insulin og sukker.

I 1984 opdagede Gerald Hart, ph.d., direktør for Johns Hopkins University School of Medicine's Department of Biological Chemistry og co-leader for den nuværende undersøgelse, at OGT tilføjer et glucosederivat - kaldet N-acetylglucosamin (GlcNAc) - til proteiner, der påvirker Hvordan de opfører sig

I en undersøgelse af voksne mus fjernede forskerne genet, der koder for OGT.

Fjernelse af OGT fører til stigning i fedt og vægt

Inden for 3 uger efter eliminering af genet fra de primære nerveceller i hippocampus og cortex, oplevede musene en stigning i fedt, der fordoblede deres vægt.

Et nærmere kig på fodringsmønstre viste, at mus uden OGT spiste gennemsnitligt 18 måltider om dagen, det samme som mus med OGT, men de uden OGT brugte længere at spise deres mad og forbruget flere kalorier ved hvert måltid.

Vægtforøgelsen stoppede, når fødeindtagelse var begrænset til den normale laboratorie kost.

  • 34,9% af den amerikanske befolkning er overvægtige
  • De 40-59 årige aldersgrupper er mest tilbøjelige til fedme ved 39,5%
  • Fedme kostede 147 mia. USD i sundhedsomkostninger i 2008.

Lær mere om fedme

Forskerne konkluderer, at fjernelse af OGT fra musene også fjernede deres evne til at fornemme, når de var fulde.

Som medforfatter dr. Olaf Lagerlöf siger: "Disse mus forstår ikke, at de har haft nok mad, så de fortsætter med at spise."

Søger en forklaring fokuserede forskerne på hypothalamus, kendt for sin rolle i styring af kropstemperatur, fodring, søvn og metabolisme.

OGT blev fundet at mangle fra en lille delmængde af nerveceller inden for en klynge af neuroner kaldet den paraventrikulære kerne. Tidligere undersøgelser har vist, at disse celler er involveret i signalprocessen vedrørende appetit og fødeindtagelse.

Dr. Lagerlöf søgte derefter for ændringer i niveauerne af specifikke faktorer, der kunne blive påvirket af manglen på OGT.

Han fandt ingen indflydelse på de fleste af disse faktorer og konkluderede, at årsagen til vægtforøgelsen ikke lykkedes med de bedre kendte appetit-signaler.

Mangel på OGT reducerer effektiviteten af ​​synapser

Det næste skridt var at se på den kemiske og biologiske aktivitet af cellerne med manglende OGT.

Holdet målte baggrunden elektrisk aktivitet i hjerneceller, der ikke sender signaler, og de fandt tre gange færre indkommende synaps på cellerne sammenlignet med normale celler.

Forskerne kontrollerede dette ved genetisk manipulation af cellerne i den paraventrikulære kerne, for at sætte dem i stand til at tilføje blå lysfølsomme proteiner til deres membraner.

De stimulerede derefter cellerne med en stråle af blåt lys, hvorefter cellerne udsendte signaler til andre dele af hjernen, og det daglige fødeindtag af musene faldt med 25%.

Huganir siger:

Dette resultat tyder på, at OGT i disse celler hjælper med at opretholde synapser. Antallet af synapser på disse celler var så lavt, at de sandsynligvis ikke modtog nok input til ild. Det tyder på, at disse celler er ansvarlige for at sende meddelelsen for at holde op med at spise."

Endelig, da glucose er nødvendig for at fremstille GlcNAc, så forskerne på virkningen af ​​glukoseniveauer på OGT-aktivitet. Glukoseniveauerne øges efter måltiderne.

Når glucose blev tilsat til nerveceller in vitro, steg andelen af ​​proteiner med GlcNAc i forhold til mængden af ​​glucose.

Endvidere afslørede undersøgelse af celler i den paraventrikulære kerne af fastende mus lave niveauer af GlcNAc-dekorerede proteiner.

Forfatterne påpeger, at selv om langt mere forskning er nødvendig, er der tegn på, at glucose og OGT arbejder sammen for at regulere "portionsstørrelse."

De mener, at de har fundet "en ny modtager af information, der direkte påvirker hjernens aktivitet og fodringsadfærd", som i sidste ende kan føre til behandlinger til at kontrollere appetitten.

Sidste år, Medical-Diag.com Rapporterede, at hormonet FGF21 spiller en rolle for at regulere appetitten for sukker.

Andres Lozano: Parkinson's, depression and the switch that might turn them off (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Andet