Forskere har afdækket en molekylær nøgle, som brystkræftceller bruger til at få adgang til knoglemarv, hvor de skjuler sig fra virkningerne kemoterapi eller hormonale terapier. Resultaterne af musestudierne offentliggøres i Science Translational Medicine .

Nye resultater kunne forhindre kvinder, der overlever brystkræft fra et tilbagefald år senere.

Ikke alene har forskerne formået at forhindre celler i at bruge denne flugt taktik, men de har lykkedes at skylle cellerne ud i blodbanen, hvor de kan målrettes mod destruktion.

Brystkræft er den mest almindelige type kræft blandt kvinder i USA, bortset fra nogle hudkræft.

De seneste tal fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC) viser, at i 2012 blev 224.147 kvinder og 2.125 mænd i USA diagnosticeret med brystkræft. I samme år døde 41.150 kvinder og 405 mænd af sygdommen.

Resultaterne af undersøgelsen, af forskere ved Duke University i Durham, NC, giver spor om måder at stoppe brystkræft fra at komme tilbage, efter at det tilsyneladende er blevet besejret en gang.

Brystkræft tilbagefald

Seniorforfatter Dr. Dorothy A. Sipkins, lektor i divisionen af ​​hæmatologiske maligniteter og celleterapi ved hertug, forklarer, at behandling af brystkræft tidligt kan forlade patienten uden tegn på sygdom.

Men op til 15 år senere opstår kræften, oftest i knoglen.

Hormonreceptor-positive brystkræft vokser ved at udnytte østrogen eller progesteron. De er den mest almindelige type brystkræft, ifølge American Society of Clinical Oncology.

Ifølge forfatterne af den nuværende musestudie rejser celler i denne type brystkræft gennem kroppens væv og blod og leder efter blodkar i knoglemarv, der indeholder molekylet E-selectin.

Cellerne har en nøgle. På deres overflade har de molekyler, der binder til E-selectin. De bruger denne nøgle til at komme ind i knoglemarven. Der forbliver de inaktive.

Men år senere genaktiverer de, forårsager metastatisk kræft. Der er ingen kur mod dette.

Knoglemarvsbiopsier fra patienter med brystkræft indikerer, at disse celler, eller mikrometastaser, bevæger sig rundt fra de allerførste stadier af kræften, rejser ud af brystvæv og i knoglemarv.

Holde celler i omløb lader dem åbne for at angribe

Forskerne foreslår, at hvis de kan finde en måde at hæmme E-selectin på, kan dette stoppe cellerne fra at komme ind i knoglen og komme frem som metastatisk cancer.

Da de brugte en E-selectin-hæmmer kaldet GMI-1271 i mus, standsede dette brystkræftcellerne fra at komme ind i knoglemarven. GMI-1271 undersøges nu i humane kliniske forsøg.

Holdet lykkedes også at skylle cellerne ud af deres skjulesteder i knoglemarven og tilbage i omløb ved at bruge plerixafor.

Når de er i omløb, bør de være mere sårbare over for immunsystemet, hormonbehandling eller kemoterapi.

Plerixafor anvendes til human donation af knoglemarv, fordi det skubber stamceller ind i blodbanen, hvor de kan høstes.

Vi håber på, at vi ved at forstå, hvordan disse brystkræftceller vandrer gennem kroppen og hvad deres livscyklus er, kan opdage måder at gøre dem mere sårbare og behandlingsfulde."

Dr. Dorothy Sipkins

Forskerne håber, at deres resultater eventuelt kan føre til nye behandlinger for brystkræft, hvis yderligere undersøgelser bekræfter resultaterne.

Behandling, der går ind på molekylært niveau, kunne stoppe de sovende celler fra at grave ind og forårsage et fremtidigt tilbagefald.

Få mere at vide om, hvordan teenagediet kan påvirke brystdensiteten og risikoen for brystkræft senere i livet.

SARDINES IN OUR HOUSE! | HIDE AND SEEK | We Are The Davises (Video Medicinsk Og Professionel 2024).