Mangel på energiregulerende gen forårsaget af mus for at blive overvægtige og insulinresistente


Mangel på energiregulerende gen forårsaget af mus for at blive overvægtige og insulinresistente

Et team af forskere i USA fandt ud af, at mus mangler et gen, der er involveret i og kontrollerer enzymer, der regulerer energiproduktion i celler, blev fedme og insulinresistente, selvom de spiste mindre og udøvede mere end deres brødre og søstre.

Resultaterne er resultatet af en undersøgelse foretaget af Dr Rob Lewis fra Eppley Institute for Research in Cancer and Allied Diseases, University of Nebraska Medical Center, Omaha og 26 andre forskere fra forskellige centre i USA. Det blev offentliggjort i tidsskriftet Celle Metabolisme Den 4. november.

Lewis fortalte pressen, at den genetisk modificerede mus, som de opdrættede for at mangle et protein kaldet Kinase Suppressor of Ras 2 (KSR2), var interessant, fordi det spiste mindre og var mere aktivt end dets normale brødre og søstre.

"Det er ikke i modsætning til den person, der diæt, men har svært ved at tabe sig," tilføjede han.

Til undersøgelsen viste Lewis og kollegaer, at KSR2 i mus interagerer med og kontrollerer AMPK, et enzym, der hjælper med at generere energi og forhindrer det at blive opbevaret. Når KSR2 manglede, kunne AMPK ikke gøre sit job korrekt, hvilket Lewis foreslår bidraget Til fedme hos voksne mus.

Lewis sagde, at dataene indikerer, at mus uden KSR2 var yderst effektive til bevarelse af energi, hvilket afslørede en uventet rolle for KSR2 i energimetabolisme, der involverede AMPK.

"Insulinresistensen ser ud til at være sekundær til fedme og ligner hvad læger observerer hos nogle overvægtige mennesker," tilføjede han.

Lewis sagde, at der ikke var noget forslag om, at KSR2 påvirker insulinresistens hos mennesker, selv om et almindeligt foreskrevet diabetesmedicin menes at være aktiv AMPK indirekte for at fremme glukoseoptagelse.

Han og hans team ser nu nærmere på, hvordan KSR-proteiner påvirker metabolisme i fedme, insulinvirkning og kræft.

Lewis fortalte pressen, at nylige undersøgelser viser, at den måde cancerceller ændrer på, hvordan de metaboliserer glukose er nøglen til tumorudvikling og overlevelse.

"Vores foreløbige undersøgelser tyder på, at KSR2 og et beslægtet gen, KSR1, spiller en afgørende rolle for at bestemme, hvordan nogle tumorceller metaboliserer glukose", forklarede han, hvilket tyder på, at en bedre forståelse af metabolisme i kræftceller kunne åbne døren til nye behandlinger.

"KSR2 er en væsentlig regulator af AMP Kinase, energiudgifter og insulinfølsomhed."

Diane L. Costanzo-Garvey, Paul T. Pfluger, Michele K. Dougherty, Jeffery L. Stock, Matthew Boehm, Oleg Chaika, Mario R. Fernandez, Kurt Fisher, Robert L. Kortum, Eun-Gyoung Hong et al.

Celle Metabolisme , Bind 10, udgave 5, 366-378, 4. november 2009

DOI: 10,1016 / j.cmet.2009.09.010

Kilde: UNMC.

"New World Order Bible Versions" Full Movie With Subtitles (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Andet