Alle er forskellige. Forskning tyder på, at mennesker har et sted mellem 99 og 99,9 procent i fællesskab med hinanden. De resterende 1 procent kan gøre en stor forskel når det kommer til sundhed, uanset om det er modstand eller modtagelighed for sygdom eller behandling.

Effektiv mod depression... men vil det fungere for mig?

At være anderledes reagerer vores kroppe anderledes end behandling.

Variationer i kemisk og genetisk sammensætning betyder, at en persons respons på en terapi ikke nødvendigvis vil være den samme som den næste.

Som udviklingen inden for genetik og teknologi fremskridt begynder den konventionelle, one-size-fits-all tilgang til medicin at se forældet ud.

I stedet ser vi et voksende udvalg af strategier, der tager hensyn til individets kendetegn.

Denne artikel vil se på nogle af de strategier, der allerede er tilgængelige for at hjælpe sundhedspersonale med at imødekomme individuelle patientbehov i det multifaceted område med personlig medicin.

Tilpasning af lægemiddelbehandling til depression

Forskning tyder på, at omkring 50 procent af patienterne med depression ikke reagerer på første linje antidepressiva. Hvad kan forklare dette, og hvordan kan det løses?

Nuværende behandling er ofte et tilfælde af forsøg og fejl. En patient kan tage en medicin efter den anden, ofte i 12 uger eller mere hver gang, mens symptomerne forbliver ens eller forværres.

Et hold fra King's College London i Det Forenede Kongerige meddelte for nylig en blodprøve, der kan forudsige med nøjagtighed og pålidelighed, om en individuel patient vil reagere på almindelige antidepressiva.

Dette siger de, "kunne herald en ny æra af personlig behandling til patienter med depression."

Høje niveauer af blodinflammation har været forbundet med et lavere respons på antidepressiva, så holdet lavede en test til at skelne mellem niveauer af blodbetændelse.

Det evaluerer niveauerne af to biomarkører: makrofagemigrationsinhiberende faktor (MIF) og interleukin (IL) -1β.

Resultaterne viste, at ingen af ​​patienterne med niveauer af MIF og IL-1β over en bestemt tærskel reagerede på konventionelle antidepressiva, mens inflammationsniveauer under denne tærskel var tilbøjelige til at reagere. Resultaterne tyder på, at patienter med højere niveauer af inflammation bør anvende en kombination af antidepressiva fra de tidlige stadier for at stoppe deres tilstand fra at blive værre.

De to biomarkører påvirker en række hjernemekanismer involveret i depression, herunder fødslen af ​​nye hjerneceller, forbindelser mellem dem og hjernecellernes død som følge af oxidativ stress i forbindelse med behandling af frie radikaler.

Depression kan opstå, når kemisk signalering forstyrres, og funktionen af ​​hjernens beskyttelsesmekanismer reduceres.

Identifikation af biomarkører, der forudsiger behandlingsrespons, er afgørende for at reducere den sociale og økonomiske byrde for depression og forbedre patienternes livskvalitet."

Prof. Carmine Pariante, King's College London

At få den rigtige medicin fra starten vil øge patienternes trivsel, og det vil også spare på sundhedsomkostningerne, hvad angår tid og penge.

At komme til roden af ​​problemet

I 2012 godkendte USA Food and Drug Administration (FDA) en ny behandling for cystisk fibrose (CF), en alvorlig genetisk tilstand, der påvirker luftvejssystemet og fordøjelsessystemerne. Lægemidlet er ivacaftor, kendt under navnet Kalydeco.

Genreparation kan hjælpe nogle mennesker med cystisk fibrose.

Folk med CF har en fejl i strømmen af ​​salt og vand på overfladen af ​​lungerne. Det fører til en ophobning af klæbrige slim, der kan være livstruende.

Hos 4 procent af patienter med CF kommer dette problem fra en mutation i genet G551D, som regulerer transporten af ​​salt og vand i kroppen.

Ivacaftor kan hjælpe omkring 1.200 mennesker i USA, men mere signifikant er det den første terapi at målrette den underliggende årsag til CF snarere end symptomerne.

Genomisk videnskab gjorde det muligt for forskere at finde ud af roden til problemet, at udvikle en reparationsstrategi og at fastslå hvilke patienter det kunne gavne.

Kræftbehandling er velegnet til en genomisk og individuel tilgang.

I 1979 opdagede forskerne det mest almindeligt muterede gen i human cancer: TP53 eller p53. BRCA1-genmutationen blev opdaget i 1994 og BRCA2 i 1995.

Målrettet terapi for kvinder med kræft i æggestokkene forårsaget af BRCA1 og BRCA2 er allerede i brug. Målrettede terapier sigter mod at angribe tumoren uden at skade sunde celler. Narkotika arbejder på DNA-reparationsveje, der er blokeret hos kvinder med mutationer i BRCA1 og BRCA2.

I 2011, den Wall Street Journal Offentliggjort en infographic, der angiver, hvilken procentdel af forskellige kræftformer der sandsynligvis vil stamme fra genetiske mutationer, der kan målrettes af specifikke stoffer. Tallene varierede fra 21 procent af personer med kræft relateret til hoved eller hals til 73 procent af melanom tilfælde.

Jen Trowbridge, der undersøger, hvordan genomik påvirker kræft hos Jackson Laboratory i Bar Harbor, Maine, forudser, at i stedet for at fortælle en person, at de har hjernekræft eller lungekræft, læger vil sige, "du har kræft, der er forårsaget af denne mutation, og Vi har et lægemiddel, der retter sig mod den mutation."

Identificere gener for at forebygge sygdom, før det starter

Folkets genetiske makeup påvirker deres fremtidige sundhed og lang levetid. Genetiske oplysninger kan hjælpe forskere med at forudsige hvilke sygdomme folk sandsynligvis vil få, og hvordan deres organer sandsynligvis vil reagere.

• Samlet set vil 12 procent af amerikanerne udvikle brystkræft og 1,3 procent ovariecancer
• 55-65 procent af kvinder med en BRCA1-genmutation vil udvikle brystkræft
• 39 procent af kvinder med mutationen vil have kræft i æggestokkene.

Lær mere om brystkræft.

I april 2016 fandt forskere fra Scripps Translational Science Institute (STSI), at i en gruppe på over 1.400 raske 80-105-årige var der en "højere end normal forekomst af genetiske varianter, der tilbyder beskyttelse mod kognitiv tilbagegang."

Især fandt de et fravær af kodningsvarianten for COL25A1, et gen, som har været forbundet med udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.

Gene-redigeringsteknikker, såsom "CRISPR", der modificerer DNA ved "snipping" det, kunne forhindre udbrud af aldersrelaterede sygdomme som Alzheimers i senere år.

Kvinder med en familiehistorie af brystkræft kan underkastes screening for BRCA1- og BRCA2-mutationer for at afgøre, om der skal træffes forebyggende virkninger, såsom en mastektomi, for at minimere risikoen for at udvikle bryst- eller æggestokkekræft i fremtiden.

Nylig forskning har antydet, at kvinder med BRCA1-mutationen bør overveje at have børn tidligere, fordi fejlen kan påvirke antallet af æg i æggestokkene.

Jen Trowbridge sætter det på denne måde: "Konventionel medicin fortsætter med at behandle symptomerne, men genetiske forskere arbejder nu for at få ret til sygdommernes rødder," fødsel af kræft ", der starter fra celle."

Personlig medicinsk udstyr

Forskud inden for bioteknologi bidrager også til personlig medicin.

Slidbare enheder kan overføre individuelle data til læger i realtid.

Ny billedteknologi betyder, at vurderinger af patientens tilstand og behov kan blive mere præcise.

De indsamlede data kan føre til skræddersyede enheder og endda regenerativ medicin.

Et eksempel er den personlige tinnitus masker, med skræddersyede audiosignaler, som kan konfigureres til at imødekomme den enkelte patients behov.

Mobil sundhed (mHealth) løsninger omfatter sammenkoblede, bærbare medicinske anordninger, der giver lægen en persons hjerterytme og andre vitale data, der muliggør fjernovervågning og enhver passende justering af behandlingen.

Udskiftning af kropsdele

3-D udskrivning og regenerativ medicin har allerede givet patienter med udskiftningslegemer, herunder ben og en luftrør.

En CT-scan vurderer patientens behov, computerstøttet design planlægger strukturen, og 3-D-udskrivning skaber slutproduktet. En anordning, der er implanteret kirurgisk, kan derefter opløses over tid, da kroppen erstatter den naturligt med menneskeligt væv.

Forskere i U.K. skabte for nylig prototypen af ​​et 3-D-trykt benstillads. Enheden ville gøre det muligt for væv at vokse rundt om det og nye menneskelige knogler udvikle sig, efterhånden som den kunstige knogle opløses.

Enheden ville svare til patientens nøjagtige størrelse og form, og dets porøse natur ville tillade blodgennemstrømning og cellevækst.

I 2013 oprettede læger ved University of Michigan og Akron Children's Hospital en bioresorberbar luftvejssplit til behandling af et kritisk sygt spædbarn. Barnets luftvejsvægge var så svage, at vejrtrækning eller hoste kunne få dem til at falde sammen. Enheden sørgede for, at cellerne kunne vokse naturligt omkring den, som kroppen helbrede sig selv.

En FDA-rapport beskriver dette som "et indblik i en fremtid, hvor virkelig individualiserede, anatomisk specifikke enheder kan blive en standard del af patientpleje."

Ind i fremtiden

Indtil nu har sygdomme været behandlet med et relativt snævert udvalg af terapier. Randomiserede kontrollerede forsøg har været den mest pålidelige garanti for sikkerhed og effekt. Hvis flertallet af mennesker reagerer på en behandling i tests, anses det for vellykket.

Men ingen behandling er 100 procent vellykket, fordi alle er forskellige.

Genomsekvensering og fremskreden teknologi skifter perspektivet på sundhedsvæsenet og bringer skræddersyet behandling yderligere inden for rækkevidde.

The Guild Season 5 Full Season with Trivia Annotations (Video Medicinsk Og Professionel 2025).