Hvordan et blodtrykshormon kan forårsage vægtforøgelse


Hvordan et blodtrykshormon kan forårsage vægtforøgelse

At afdække nye strategier til bekæmpelse af fedme er et centralt fokus for forskere, da betingelsen er et voksende folkesundhedsproblem. Nu viser en ny undersøgelse, hvordan renin-angiotensinsystemet - hormonsystemet, der regulerer blodtrykket - også kan fremme overskydende vægtforøgelse. Opdagelsen giver et potentielt mål for fedmebehandling.

Forskere afslører, hvordan et hormonsystem, der styrer blodtrykket, også kan medføre vægtforøgelse.

Seniorforsker Justin Grobe, ph.d., farmakologiassistent ved University of Iowa, og kollegaer offentliggjorde deres resultater i tidsskriftet Cellerapporter .

Mens renin-angiotensinsystemets rolle (RAS) i blodtrykskontrol er veletableret, har tidligere undersøgelser vist, at RAS også er involveret i energibalance og metabolisme, hvilket tyder på, at hormonsystemet påvirker vægten.

Ifølge Grobe og kolleger, om RAS fremmer vægttab eller vægttab afhænger af, hvor i kroppen det er aktivt. For eksempel, hvis RAS er stærkt aktiv i hjernen, øger det energiforbruget ved at øge hvilemetabolismen, hvilket fører til vægttab.

Men hvis perifer RAS aktivitet øges - det vil sige, hvis der er høje niveauer af RAS hormonet angiotensin, der cirkulerer i resten af ​​kroppen - det reducerer hvilemetabolisme og forårsager vægtforøgelse. Højere perifere RAS findes ofte hos overvægtige personer.

"På et meget forenklet niveau kan du tænke på hjernens RAS som gaspedalen på metabolisme og den perifere (cirkulerende) RAS som bremsen, med angiotensin som føreren," forklarer Grobe.

For deres undersøgelse satte Grobe og kolleger sig til at undersøge de mekanismer, hvormed den perifere RAS dæmper hvilemetabolisme med det formål at bringe os tættere på en strategi, der kunne standse denne proces.

Perifer RAS fremmer fedme gennem reduceret termogenese

Holdet analyserede mus, der var blevet genetisk modificeret til at have for højt hævet RAS aktivitet i hjernen.

Sammenlignet med kontrolmus havde de genetisk modificerede mus større hvilende metabolisk hastighed og vægttab, selvom de havde samme diæt og fysiske aktivitetsniveauer.

  • Fedme påvirker omkring 78,6 millioner voksne i USA
  • Fedme øger risikoen for hjertesygdomme, slagtilfælde, type 2 diabetes og visse former for kræft
  • I 2008 beløb medicinske omkostninger til fedme 147 milliarder dollars.

Lær mere om fedme

Ved analysen af ​​fedtvæv hos begge grupper af mus fandt forskerne, at det subkutane fedt på de genetisk modificerede muss hofter viste øget varmeproduktion - eller termogenese - mens det ikke viste sig om fedtvæv omkring de indre organer.

Subkutant fedt refererer til fedt, der er direkte under huden, og det betragtes af nogle sundhedspersonale som et "sundt" fedt. Visceralt fedt, der imidlertid opbevares dybt i abdominalområdet, betragtes som et "usundt" fedt, der øger risikoen for fedme-relaterede sygdomme, såsom diabetes og hjertesygdomme.

Dernæst aktiverede holdet en receptor kaldet angiotensin II type 2 (AT2) i musens subkutane fedtceller. AT2 aktiveres normalt, når den perifere RAS er forøget.

Efter AT2-receptoren blev aktiveret, fandt forskerne musen vægt, på trods af at de ikke oplevede nogen ændringer i kost eller fødeindtag.

I detaljer fandt de, at AT2-aktivering sænker produktionen af ​​et protein kaldet UCP1 i subkutane fedtceller, hvilket er nøglen til ikke-rystende termogenese. Lavere UCP1 niveauer svækker fedtcellernes evne til at generere varme, holdet noter.

"Hvis fedtcellen er det termogene væv (der genererer varme ved brændende kalorier), kan du enten have en større motor eller du kan skubbe gaspedalen hårdere for at skabe større effekt," forklarer Grobe. "Vores undersøgelse viser, at angiotensin modulerer Størrelsen af ​​motoren (antal UCP1), ikke hvor hårdt gaspedalen bliver skubbet."

Samlet set siger forskerne deres resultater tyder på, at øget perifer RAS-aktivitet - gennem øgede angiotensinniveauer - fremmer fedme ved AT2-aktivering og nedsat termogenese.

På flere måder forstyrrer aktiveringen af ​​AT2-receptoren [ved at forøge den perifere RAS] cellens kapacitet til at producere varme.

Det er meget i overensstemmelse med den kliniske observation, at perifert angiotensin går op under fedme. Dette er sandsynligvis mindst en af ​​de mekanismer, hvormed det overskydende angiotensin er vedvarende fedme. Fordi det fortæller kroppen at bremse dens stofskifte, da kroppen bliver større."

Justin Grobe, Ph.D.

Forfatterne siger, at denne øgede forståelse for, hvordan RAS påvirker vægtforøgelsen, kunne bane vejen for nye behandlinger mod fedme og de dermed forbundne komplikationer.

Lær hvordan god hydrering kan forhindre vægtforøgelse.

Could a drug prevent depression and PTSD? | Rebecca Brachman (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Andet