Koffein kan afværge demens ved at øge beskyttende enzym


Koffein kan afværge demens ved at øge beskyttende enzym

En ny undersøgelse tyder på, at der kan være flere anvendelser til koffein end blot at give en morgen fix. Det har potentialet til at beskytte mod demens og andre neurodegenerative lidelser.

Forskere har fundet ud af at koffein kan bidrage til at beskytte mod demens.

Forskere fra Indiana University fandt ud af, at koffein og 23 andre forbindelser kan øge produktionen af ​​et enzym kaldet nicotinamid mononucleotid adenylyl transferase 2 (NMNAT2), hvilket kan blokere processer forbundet med demensudvikling.

Resultaterne blev for nylig offentliggjort i tidsskriftet Videnskabelige rapporter .

Over hele verden er der omkring 47,5 millioner mennesker, der lever med demens. I 2050 forventes dette tal at være mere end tredobbelt.

Alzheimers sygdom er den mest almindelige form for demens, der tegner sig for omkring 60-80 procent af alle tilfælde. Sygdommen er præget af problemer med tænkning og hukommelse samt forvirring, desorientering og ændringer i humør og adfærd.

Selv om forskere stadig er uklare om de præcise årsager til Alzheimers, er det kendt, at tilstanden opstår som følge af hjernecelledød. Dannelsen af ​​"tangles", som er misfoldede tråde af et protein kaldet tau, menes at spille en rolle i hjernecelledød.

I forskning, der blev offentliggjort sidste år, fandt Hui Chen Chen, Department of Psychological and Brain Sciences ved Indiana University, og kollegerne, at NMNAT2-enzymet ikke blot beskytter hjerneceller mod stress forårsaget af over-excitation, men det binder også til tau-proteiner Og forhindrer dem i at misfolding.

Til den nye undersøgelse forsøgte Lu og kolleger at identificere forbindelser, som kan øge produktionen af ​​NMNAT2 og øge beskyttelseseffekten.

Koffein øgede NMNAT2 produktion i mus

Ved hjælp af en ny high-throughput screening platform testede forskerne mere end 1.280 farmakologisk aktive forbindelser for at se, hvordan de påvirkede NMNAT2-produktion i hjerneceller.

Holdet identificerede 24 forbindelser, der viste potentiale for at øge NMNAT2-produktionen, hvor koffein stod som den mest lovende kandidat.

Tidligere forskning har vist, at koffein øger hukommelsen hos mus med misfoldede tau-proteiner, og i deres tidligere undersøgelse fandt Lu og kollegaer, at mus, der var blevet genetisk modificeret til at producere misfoldede tau-proteiner, havde lav NMNAT2-produktion.

I denne undersøgelse administrerede holdet koffein til mus, der var blevet genetisk modificeret til at producere lave NMNAT2 niveauer. Forskerne fandt ud af, at gnavere begyndte at producere enzymet på niveauer, der var sammenlignelige med de hos normale mus.

Rolipram - en forbindelse, der blev anvendt som antidepressiv middel i 1990'erne, men som senere blev afbrudt - blev også identificeret som en meget lovende kandidat til at øge NMNAT2-produktionen.

Andre undersøgelser har også vist, at rolipram kan nedbryde misfoldede tau-proteiner.

Undersøgelser kan medføre narkotikaudvikling

Andre forbindelser, som viste potentiale for at øge NMNAT2-produktionen, omfattede ziprasidon, cantharidin, wortmannin og retinsyre, selv om disse ikke var lige så effektive som koffein og rolipram.

Derudover identificerede forskerne 13 forbindelser, der reducerer NMNAT2-produktionen. Lu siger at afdække disse forbindelser er vigtigt, da de kan spille en rolle i udviklingen af ​​demens og andre neurodegenerative tilstande.

Mens yderligere forskning er nødvendig for at bestemme hvilke forbindelser der er bedst for at øge NMNAT2-produktionen, har denne nuværende undersøgelse helt sikkert gjort en stærk start. Holdet mener, at resultaterne kunne hjælpe udviklingen af ​​nye lægemidler til forebyggelse af Alzheimers og andre neurodegenerative sygdomme, der involverer misfoldede proteiner, såsom Parkinsons sygdom og Lou Gehrigs sygdom.

Dette arbejde kan bidrage til at fremme indsatsen for at udvikle stoffer, der øger niveauet af dette enzym i hjernen, hvilket skaber en kemisk blokade mod de svækkende virkninger af neurodegenerative lidelser.

Hui-Chen Lu

Lær hvordan blokering af en bestemt proteininteraktion kan sænke Alzheimers progression.

Gregory Petsko: The coming neurological epidemic (Video Medicinsk Og Professionel 2022).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom