Hvordan behandler kroppen smerte? undersøgelse udskyder nyt lys


Hvordan behandler kroppen smerte? undersøgelse udskyder nyt lys

Resultaterne af den nye forskning kunne være en game-switch for kronisk smertestillende medicin.

Aktuelt tilgængelige smertestillende medicin har begrænset virkning og mange bivirkninger. Ny forskning giver dog dybere indsigt i, hvordan vores kroppe behandler smerte, hvilket baner vejen for en innovativ og mere effektiv måde at målrette mod kronisk smerte.

Ifølge de seneste skøn fra National Institutes of Health (NIH) lever så mange som 25 millioner mennesker i USA med daglig smerte, og 23 millioner af landets voksne har større smerte.

Kronisk smerte er defineret som enhver smerte, der varer længere end 12 uger, men i de fleste tilfælde af kronisk smerte varer ubehag i flere måneder.

De aktuelt tilgængelige behandlingsmuligheder for kronisk smerte sigter mod at hjælpe patienterne med at styre smerten bedre end at "helbrede" det. Med henblik herpå ordinerer lægerne medicin, elektrisk hjerne stimulering eller kirurgi.

Almindeligt foreskrevne lægemidler til smertebehandling omfatter to kategorier af stoffer: ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom aspirin eller ibuprofen eller opioider, såsom codein eller morfin.

Begge disse klasser af medicin kan forårsage alvorlige bivirkninger, ud over at ikke altid arbejde. Opioider kan forårsage afhængighed, især hvis det bruges over længere tid, og NSAID'er kan føre til mavesår og skade på nyrerne. Af disse grunde bliver folk ofte til komplementær eller alternativ medicin for at lette deres smerte.

Men nu har forskere fra Columbia University Medical Center i New York - ledet af Dr. Nigel Bunnett, Ph.D., en professor i kirurgi og farmakologi - afsløret mekanismen bag kronisk smerte i en undersøgelse, der kunne vise sig at være et spil -changer for smertestillende medicin.

"Tidligere bestræbelser på at udvikle mere effektive analgetika er blevet sat i stå ved vores begrænsede forståelse af de mekanismer, der tillader nerver at føle og transmittere smertesignaler," siger Dr. Bunnett.

Den nye forskning - offentliggjort i tidsskriftet Science Translational Medicine - afslører, hvordan smerter opstår på et sted, der kan være "skjult" væk fra rækkevidde af almindeligt tilgængelige smertestillende medicin.

Smerte medicin og smertestillende receptorer

Nogle af de tilgængelige analgetika målretter såkaldte G-proteinkoblede receptorer (GPCR'er) på overfladen af ​​cellen.

GPCR'er er en gruppe af membranreceptorer deles af mennesker, dyr, planter og endog svampe. Deres rolle er at modtage information fra miljøet og sende det videre til cellerne.

I menneskekroppen opfylder GPCR'er en bred vifte af funktioner - faktisk har mennesker næsten 1.000 forskellige GPCR'er, der er tilpasset meget specifikke signaler fra miljøet. Så receptorerne er involveret i næsten alle kroppens biologiske processer, herunder dets reaktion på smerte.

Som følge heraf arbejder mellem en tredjedel og 50 procent af alle de lægemidler, der er tilgængelige på markedet, ved at målrette GPCR'er. For eksempel fungerer nogle smertestillende medicin ved at aktivere opioidreceptorer, som er en slags GPCR.

Der er en yderligere type GPCR kaldet neurokinin 1-receptoren (NK1R). Når den aktiveres, forårsager denne receptor smerte og betændelse.

Nye stoffer, der har forsøgt at målrette mod denne smertestillende receptor, har imidlertid været mislykkede.

NKR1-smertereceptor nøgle i blokering af smerte

De nye forsøg udført af Dr. Bunnett og hans kolleger viste imidlertid, at når NK1R aktiveres ved smerte, har den tendens til hurtigt at skifte væk fra celleoverfladen og ind i endosomer af nervecellerne.

Endosomer er små rum inde i en celle. Når NK1R er inde i et endosom, kan det fortsætte med at forårsage smerte og betændelse.

Yderligere eksperimenter i gnavere viste, at vedhæftning af et fedtmolekyle eller en lipid til NK1R-blokerende kemiske forbindelser hjælper dem til at bryde gennem membranen og ind i endosomerne og således tilvejebringe smertelindring.

Fra disse eksperimenter har vi vist, at udformning af NK1R-inhibitorer, som er i stand til at nå det endosomale netværk i nervecellerne, kan give meget længerevarende smertelindring end de nuværende smertestillende midler. Mere end en tredjedel af alle tilgængelige lægemidler virker på en eller anden måde på GPCR'er. Vi mener, at ændring af mange eksisterende forbindelser, som vi gjorde med NK1R-hæmmere, kan have potentialet til at forbedre effektiviteten af ​​mange forskellige klasser af medicin."

Dr. Nigel Bunnett

I betragtning af begrænsningerne af NSAID'er og opioider kan forskningen fra Dr. Bunnett og kolleger medføre en meget tiltrængt innovation til eksisterende smertestillende medicin.

Lær hvordan yoga og akupunktur kan være effektiv til kronisk smertebehandling.

Star Trek New Voyages, 4x07, The Child, Subtitles (Video Medicinsk Og Professionel 2024).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Andet