Ny forskning fra USA antyder, at der kan være to typer multipel sklerose, hver med et andet svar på beta-interferon, det vigtigste lægemiddel, der anvendes til behandling af sygdommen.

Du kan læse om undersøgelsen, ledet af forskere ved Stanford University School of Medicine, online i 28 marts udgaven af Naturmedicin .

National Multiple Sclerosis Society i USA anslår, at der er omkring 400.000 amerikanere, der lever med sygdommen.

Ingen ved helt hvad der udløser det, men multipel sklerose opstår, når immunsystemets T-celler angriber myelinkappen, der omgiver de lange wirelike fremspring, der tillader nerveceller i hjernen og perifert væv hos pattedyr at overføre elektrokemiske impulser til andre nerve- eller muskelceller, Ofte over lange afstande.

Destruktion af myelinskeden, som bevarer styrken og endda fremskynder signalernes hastighed, fører til symptomer på multipel sklerose, herunder til sidst lammelse og blindhed.

Ved hjælp af mus og blodprøver fra mennesker er seniorforfatter Dr Lawrence Steinman, som er George A Zimmerman professor i neurologi og neurologiske videnskaber ved Stanford University School of Medicine og kolleger, fundet, at der sandsynligvis er to slags multiple sclerose og foreslår at en Patientens reaktion på beta-interferon, det første lægemiddel til behandling af denne episodiske og ofte tilbagevendende autoimmune sygdom, synes at afhænge af hvilken version han eller hun har.

I en erklæring sagde Steinman, at hvis resultaterne bekræftes af andre laboratorier, der foretager større undersøgelser hos mennesker, kan mennesker med multipel sklerose en dag være i stand til at tage en simpel blodprøve for at finde ud af, om de sandsynligvis vil reagere på standardbehandling.

Dette vil sandsynligvis også spare mange penge, siger Steinman, da beta-interferon er et dyrt bio-manipuleret lægemiddel med et årligt globalt salg på omkring 4 milliarder dollars om året.

Steinman beskrev lægemidlets effektivitet som "fair": kun halvdelen af ​​patienterne oplever en fordel, og når de gør det, reduceres det i gennemsnit kun en tredjedel af tilbagevenden.

Også fordi stoffet ikke altid virker, og det har ubehagelige bivirkninger (som at have influenza), tager patienterne ikke altid det som de burde.

Til undersøgelsen brugte Steinman og kollegaer laboratoriemus, der var blevet injiceret med myelin, på en sådan måde, at det fik deres immunsystem til at angribe deres egen myelinbelægning omkring deres nerveceller og således fremkalde en form for multipel sklerose, der kaldes eksperimentel autoimmun encephalitis (EAE).

De fandt imidlertid, at EAE kan induceres via to forskellige veje, afhængigt af hvordan T-cellerne aktiveres. Hvad aktiverer dem er en type signalmolekyle kaldet cytokin, hvoraf to typer, gamma-interferon og IL-17 typisk forårsager, at T-celler frembringer de slags betændelser, der kan udløse multiple sclerose.

Første forfatter Dr Robert Axtell, nu en postdoktor i Steinmans laboratorium, havde arbejdet med EAE-mus, mens han arbejdede mod sin ph.d.-studerende ved University of Alabama. Til denne undersøgelse inducerede han, Steinman og resten af ​​holdet to overfladisk forskellige typer EAE ved at få T-cellerne, der angreb myelinen for at udskille hovedsageligt gamma-interferon eller IL-17.

De fandt ud af, at når de gav beta-interferon til de mus, hvis EAE var blevet induceret af T-celler, der udskiller hovedsageligt gamma-interferon, forbedrede deres tilstand, men det gjorde symptomerne værre i de mus, hvis EAE blev bragt på af T-celler, der hovedsageligt udskiller IL -17.

I den næste fase af undersøgelsen vendte de sig til mennesker. Anden forfatter Dr Brigit deJong, en anden postdoktor i Steinmans laboratorium, havde tidligere gjort noget arbejde i Amsterdam, hvor forskere nøje fulgte patienter med multipel sklerose behandlet med beta-interferon. Holdet på denne undersøgelse fik 26 blodprøver, der var taget fra disse patienter både før og derefter to år efter, at behandlingen startede.

De fandt et mønster i IL-17 niveauerne i prøverne, hvor en type IL-17 kaldet IL-17F var enten meget høj eller meget lav.

Da de sammenlignede dette med oplysninger om patienternes respons på behandling (de forskere, der gjorde IL-17F-analysen, ikke vidste om behandlingsresultaterne, før de havde foretaget analysen), fandt de, at de patienter, der havde meget lave niveauer, havde Reagerede godt på beta-interferonbehandling, dvs. de havde ingen tilbagefald og ingen episoder, der kræver steroider, for hurtigt at lukke et funktionssvigt i immunsystemet.

Men de patienter, hvis blodprøver indeholdt meget høje niveauer af IL-17F (ca. en tredjedel af de samlede patienter) reagerede dårligt på beta-interferonbehandlingen efter de samme kriterier. Faktisk siger Steinman, bevisene tyder på, at det måske endda har gjort deres tilstand værre.

Forskerne advarede om, at disse resultater nu skulle bekræftes af større undersøgelser med flere patienter. Men Steinman fortalte medierne:

"Jeg tror, ​​dette har potentialet til at omdanne den måde, vi tager sig af mennesker med multipel sklerose."

Ved dette betød han to ting: For det første kunne opdagelsen som før nævnt føre til en simpel blodprøve, der kunne redde mange patienter hjertesorget i at gennemgå en behandling, der ikke vil hjælpe dem, plus spare penge; Og for det andet er det, at vi måske opdager, at beta-interferon faktisk er ret effektivt, når det kun gives til de patienter, der er udsat for at reagere på det.

"T-hjælper type 1 og 17 celler bestemmer effekten af ​​interferon-β i multipel sclerose og eksperimentel encephalomyelitis."

Robert C Axtell, Brigit A de Jong, Katia Boniface, Laura F van der Voort, Roopa Bhat, Patrizia De Sarno, Rodrigo Naves, May Han, Franklin Zhong, Jim G Castellanos, Robert Mair, Athena Christakos, Ilan Kolkowitz, Liat Katz, Joep Killestein, Chris H Polman, René de Waal Malefyt, Lawrence Steinman og Chander Raman.

Naturmedicin , Udgivet online 28. marts 2010.

DOI: 10.1038 / nm.2110

Kilde: Stanford University School of Medicine.

Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) for Mutiple sclerosis (Video Medicinsk Og Professionel 2025).