Dårlig søvn øger alzheimers relaterede hjerneproteiner


Dårlig søvn øger alzheimers relaterede hjerneproteiner

Forskere fra USA og Holland har vist, at udbrud af dårlig søvn kan øge mængden af ​​tau og amyloid beta i hjernen, hvilket er forbundet med en højere risiko for Alzheimers sygdom.

En undersøgelse af raske, midaldrende voksne har fundet, at dårlig søvn kan øge niveauet af to proteiner forbundet med Alzheimers sygdom: amyloid beta og tau. Bare 1 nat af forstyrret dyb, langsom bølge søvn hævede niveauer af amyloid beta, mens en uge med dårlig kvalitet søvn hævede niveauer af tau.

Forskerne - fra Washington University School of Medicine i St. Louis, MO, Stanford University i Palo Alto, CA og Radboud University Medical Center i Holland - beskriver deres undersøgelse i tidsskriftet Hjerne .

Holdet mener, at resultaterne understøtter ideen om, at kronisk dårlig søvn i midlife kunne øge risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom senere.

Den første forfatter, Yo-El Ju, en professor i neurologi ved Washington University School of Medicine, siger, at hun mener, at det ikke er sandsynligt, at kun 1 nat eller endog 1 uge med dårlig søvn har stor indflydelse på Alzheimers risiko. Proteinniveauerne går sikkert tilbage til normal bagefter.

"Det største bekymring," siger hun ", er mennesker, der har kroniske søvnproblemer. Jeg tror, ​​at det kan føre til kronisk forhøjede amyloidniveauer, hvilke dyreforsøg har vist, at det fører til øget risiko for amyloidplakker og Alzheimers."

Unormale proteinstrukturer

Alzheimers sygdom er den mest almindelige årsag til demens, en progressiv neurologisk sygdom, der påvirker hukommelse, tænkning, beslutningstagning, sprog og tale, blandt andre hjernefunktioner.

Der er mere end 5,5 millioner mennesker, der lever med Alzheimers sygdom i USA, og dette tal forventes at stige til 16 millioner i 2050.

Hjernen hos mennesker med Alzheimers sygdom har to typer af unormale, uopløselige proteinstrukturer: klumper kaldet amyloide plaques, der opbygger udenfor hjerneceller og tangler af tau-protein, der opbygges i hjerneceller.

Opbygningen af ​​disse to typer unormal struktur får hjernevæv til at degenerere og dø, og det korrelerer også med udviklingen af ​​adfærdsmæssige symptomer på sygdommen.

Der er også voksende beviser for, at amyloid beta og tau, de to opløselige proteiner bag plaques og tangles, også "arbejder sammen uafhængigt af deres ophobning i plaques og tangles for at drive sunde neuroner i sygdommen."

Behovet for at undersøge søvnkvaliteten

Omkring en tredjedel af voksne i USA rapporterer, at de normalt får mindre søvn end det anbefalede beløb.

Ikke nok søvn er en anerkendt trussel mod folkesundheden. Det øger ikke kun risikoen for vejulykker og fejl på arbejdspladsen, der kan føre til skade, men det er også forbundet med højere risiko for en række kroniske sygdomme som hjertesygdom, diabetes, fedme og depression.

Prof. Ju og kolleger fremhæver i deres studiepapir forskning på mennesker og mus, der har knyttet søvnforstyrrelser og søvnmodtagelse til Alzheimers sygdom samt amyloid beta og tau.

For eksempel har personer med apnø - en søvnforstyrrelse, der forårsager gentagen ophør af luftstrøm om natten - en højere risiko for at udvikle mild kognitiv svækkelse (MCI) omkring 10 år tidligere end personer uden apnø.

Mennesker med MCI viser et let men målbart fald i hukommelse, tænkning og andre mentale evner og er mere tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom.

Men holdet bemærker, at ingen trods omfanget af forskningen endnu har undersøgt hvilket aspekt af søvn, der kan være ansvarlig.

De gør en sag for at undersøge langsom bølgeaktivitet (SWA), en form for dyb søvn, der adskiller sig fra hurtig øjenbevægelse (REM), og det hjælper os med at vågne op for at blive forfrisket og udhvilet. De beskriver SWA som en "stærk kandidat" for at påvirke niveauerne af amyloid beta.

SWA søvn antages at være en hviletid, hvor hjernen fjerner molekylære affaldsprodukter, der opbygges i hjerneceller i løbet af dagen, når de er aktive.

Undersøgelse designet til at forstyrre SWA søvn

Således rekrutterede holdet 22 sunde voksne i alderen 35-65 år, hvoraf alle rapporterede, at de ikke havde nogen søvnproblemer, og som ikke havde nogen kognitive svækkelser. De bad dem om at bruge armbåndsskærme i op til 2 uger ad gangen. Håndleddmonitorerne målte, hvor meget tid om natten blev brugt i søvn.

Efter at have båret armbåndsskærerne i 5 eller flere nætter i træk, tilbragte deltagerne individuelt natten i et værelse designet til at observere og måle forskellige aspekter af søvn. De gjorde det to gange, med 28 dage i mellem enkeltbesøgene. Forskellen mellem de to besøg var den ene, søvn blev bevidst forstyrret af forskerne, men på den anden side var det ikke.

Det komfortable, lydisolerede værelse er klimastyret og designet til at skabe betingelser for en person til at have en god nats søvn.

Da de sov på værelset, havde deltagerne hovedtelefoner, hvorigennem forskerne kunne levere forskellige lyde, og de havde også elektroder på deres hovedbund for at måle hjernebølge mønstre. Dette gjorde det muligt for holdet at forstyrre perioder med bestemte hjernebølge mønstre.

Deltagerne blev opdelt i to grupper. For dem i den første gruppe blev deres første nat i soveværelset forstyrret af forskerne, og derefter i løbet af den anden nat omkring 4 uger senere var de uforstyrrede. For deltagerne i den anden gruppe blev mønsteret omvendt: den første nat var uforstyrret, mens den anden nat blev forstyrret.

Forskerne gav søvnforstyrrelsen gennem øretelefonerne som en række bip, der gradvist steg i volumen. Lyderne blev leveret, da deltagerens hjernebølge mønster viste, at de var i dyb, drømmeløs, ikke-REM, SWA-søvn. Bipene fortsatte, indtil SWA-mønsteret faldt, og hjernebølgerne viste, at de var i lavere søvn.

Forstyrret SWA hævet amyloid beta

Resultaterne viste, at om morgenen efter at deres SWA blev forstyrret, rapporterede deltagerne sig urefreshed og træt. Det var tilfældet, selvom de sjældent kunne huske at blive vågnet om natten, og de havde sovet i samme tid som det var normalt for dem.

Efter en nat i soveværelset gennemgik deltagerne også en lumbal punktering for at fjerne en prøve af spinalvæske, hvorfra forskerne kunne måle niveauer af amyloid beta og tau proteiner.

Da de analyserede resultaterne fandt teamet, at niveauer af amyloid beta var 10 procent højere efter en enkelt nat af forstyrret SWA søvn sammenlignet med en nat med uforstyrret søvn. Men der var ingen tilsvarende stigning i tau.

Teamet fandt imidlertid pigge i tau-niveauet for deltagere, hvis håndledningsskærme viste, at de havde oplevet dårlig søvn i ugen før lændepinden.

Prof. Ju siger, at de ikke var overraskede over, at tau-niveauerne ikke spike efter kun 1 nat søvnforstyrrelse, mens dette forårsagede amyloidniveauer at stige, da tau-niveauer har tendens til at ændre sig langsomt. "Men vi kunne se," tilføjer hun, "Da deltagerne havde flere dårlige nætter i træk hjemme, at deres tau-niveauer var steget."

På dette tidspunkt kan vi ikke sige, om forbedring af søvn vil mindske risikoen for at udvikle Alzheimers. Alt vi virkelig kan sige er, at dårlig søvn øger niveauet af nogle proteiner, der er forbundet med Alzheimers sygdom. Men en god nats søvn er noget, du vil stræbe efter alligevel."

Prof. Yo-El Ju

Lær hvordan ekstra virgin olivenolie kan forhindre Alzheimers sygdom.

Our Miss Brooks: Department Store Contest / Magic Christmas Tree / Babysitting on New Year's Eve (Video Medicinsk Og Professionel 2018).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom