Neuroprotektion: en løsning til neurologisk sygdom?


Neuroprotektion: en løsning til neurologisk sygdom?

Forskere håber at finde neuroprotective midler, der vil beskytte mod nerveskader.

Neuroprotektion henviser til de mekanismer og strategier, der bruges til at beskytte mod nerveskade eller degeneration og for at forhindre nedbrydning af centralnervesystemet.

Forskere søger måder, der beskytter kroppen efter akutte hændelser, såsom slagtilfælde eller nervesystemskade, og for at hjælpe med kroniske nervesygdomme som Alzheimers, Parkinsons eller multipel sklerose (MS).

Udviklingen af ​​neuroprotektive midler er stadig i gang, selv om der er nogle i brug i dag.

Nuværende neuroprotektorer kan ikke vende om den allerede beskadigede skade, men de kan beskytte mod yderligere nerveskader og nedsætte enhver degeneration eller nedbrydning af centralnervesystemet (CNS).

Forskere undersøger for øjeblikket en bred vifte af behandlinger. Nogle produkter kan potentielt anvendes i mere end en lidelse, da forskellige lidelser deler mange af de underliggende mekanismer.

    Her er nogle centrale punkter om neuroprotektion. Flere detaljer er i hovedartikelen.

    • Feltet for neuroprotektionsforskning udvikler sig hurtigt.
    • Forskere har til formål at finde en måde at beskytte nerver mod skade på grund af skade eller sygdom.
    • Folk med Alzheimers, Parkinsons, slagtilfælde og MS kan drage nytte af nye lægemidler.
    • Nuværende stoffer, der viser løfte, inkluderer riluzol, phenytoin og amilorid.

Hvad forårsager neuron skade?

For at forstå neuroprotektion bør vi først se på, hvad der dræber nerver og hæmmer hjernefunktionen.

Forskellige sygdomme, der relaterer til CNS, har forskellige symptomer. Imidlertid er de processer, hvormed neuroner eller nerveceller dør, ens.

I øjeblikket antages disse processer at indeholde følgende.

Oxidativt stress

En ubalance opstår mellem kroppens produktion af frie radikaler og dets evne til at fjerne dem.

Frie radikaler er det, der forbliver efter kemiske reaktioner forekommer i kroppen. Disse elektrisk ladede partikler kan interagere, ændre stoffer og forårsage celleskader.

Frie radikaler er resultatet af et ilt-rige miljø. Kroppen har brug for dem, men de skal også holdes i balance.

I nervesystemet har oxidativ stress været forbundet med udviklingen af ​​Alzheimers, Parkinsons sygdomme og andre tilstande.

Mitokondriel dysfunktion

Mitokondrier er specialiserede strukturer, eller organeller, inden for celler, der producerer energi.

Problemer med mitokondrier i neuroner har været forbundet med autisme, Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og flere psykiske lidelser.

Problemer med mitokondrier andetsteds i kroppen antages at være forbundet med kroniske helbredsproblemer som diabetes og astma.

excitotoxicitet

Nerveceller kan dø i hjernen, hvis de er overaktiveret.

Glutamat, en hjerne kemikalie, spænder interaktionen mellem nerveceller. Det er et vigtigt trin i neurotransmission, passering af information fra en nervecelle til den anden.

Imidlertid kan for meget glutamat forårsage celledestination.

Sener, der bliver over-stimuleret af nerveimpulser, bliver beskadigede eller ikke-funktionelle.

Excitotoksicitet er en nøglefaktor i nerveskade efter et slagtilfælde.

Inflammatoriske ændringer

Inflammation overalt i kroppen opstår, når immunsystemet reagerer på en fremmed organisme eller infektion. Betændelse kan også forekomme efter cellebeskadigelse eller skade, da kroppen forsøger at reparere sig selv.

Når inflammation opstår i hjernen eller CNS, kan dette immunrespons ende med at dræbe neuroner, da det reparerer skade eller bekæmper infektion.

Dette kan ofte være årsagen til celledød i Alzheimers sygdom, Parkinsons og infektioner i hjernen og CNS.

Jern akkumulering

Opbygningen af ​​jern i hjernen ser ud til at spille en rolle i degenerative sygdomme som Alzheimers, Parkinsons og amyotrofisk lateralsklerose (ALS).

Forskere søger stoffer, der kan hjælpe med at fjerne overskydende jern fra CNS. Ved at fjerne jern kan disse stoffer muligvis genskabe balance i hjernen og CNS.

Forskere ser på jernens rolle i disse sygdomme, i håb om at finde nye behandlinger. Overskydende jern kan være en del af en cyklus med excitotoksicitet og celledød.

Hjerneproteiner

I demens opbygges visse proteiner i hjernen. Dette ser ud til at indgå i et mere komplekst billede, da forskningen begynder at tyde på, at proteinerne selv ikke er problemet.

Problemet, nogle tror, ​​ligger hos de inflammationsfremkaldende molekyler, de producerer.

Høje niveauer af tumornekrosefaktor (TNF) -proteinet findes i en lang række CNS-degenerative tilstande. Høje niveauer af TNF synes at være forbundet med excitotoksicitet og høje niveauer af glutamat.

Typer af neuroprotektion

Neuroprotektion sigter mod at begrænse nervedød efter CNS-skade og for at beskytte centralnervesystemet mod for tidlig nedbrydning og andre årsager til nervecelledød.

Neuroprotektive midler modvirker virkningerne af neurodegeneration eller nervesvigt.

Produkter med neuroprotektive virkninger er grupperet i følgende kategorier.

Frikalske fangstmidler

Disse konverterer beskadigede og sygdomsfremkaldende, ustabile frie radikalsceller i molekyler, som er mere stabile og lettere for kroppen at styre.

Forskere undersøger en række mulige årsager til nerveskade i håb om at finde en måde at stoppe det på.

Antioxidanter er stoffer, der kan interagere med og reducere virkningen af ​​frie radikaler. De kan findes i fødevarer eller kosttilskud.

Hvordan de virker, forstås ikke fuldt ud. Det ser ud til at være stærkt afhængig af både den sygdom, de er rettet mod og de mange faktorer, der er unikke for hver enkelt person.

E-vitamin har for eksempel vist antioxidantegenskaber i Alzheimers sygdom og i mindre grad ALS.

Men forskning tyder også på, at vitamin E-tilskud kan gøre hjernefunktionen og demens værre hos nogle mennesker.

Det er vigtigt at tale med en læge, inden du bruger urteprodukter, over-the-counter (OTC) medicin eller kosttilskud.

Mange produkter kan interagere med andre lægemidler eller forårsage uventede bivirkninger.

Anti-excitotoksiske midler

I teorien vil blokering af glutamatreceptorerne forhindre excitotoksicitet og degenerering. Nogle glutamater er imidlertid nødvendige for normal nervecellefunktion.

Amantadin, en behandlingsmulighed for Parkinsons sygdom, synes at virke ved at ændre vekselvirkningen mellem glutamat og en anden hjerne kemikalie.

Bivirkninger kan dog omfatte hallucinationer, sløret syn, forvirring og hævelse af fødderne.

Amantadin kan muligvis reducere Parkinsons udløst dyskinesi eller ufrivillige bevægelser.

Apoptose (programmerede celledød) hæmmere

Apoptose er den naturlige død af celler som en kropstid og vokser. Teoretisk ville anti-apoptotiske midler forsinke denne proces i neuroner. I øjeblikket bruges disse typer af terapier til kræftbehandling.

Anti-inflammatoriske midler

Disse har smertestillende egenskaber, men kan de også påvirke de inflammatoriske processer involveret i forværring af Parkinsons sygdom og Alzheimers.

En undersøgelse har vist, at halvdelen af ​​en baby aspirin, eller 40 milligram (mg) om dagen, kan reducere risikoen for Alzheimers hos personer med type 2-diabetes.

Neurotrofiske faktorer

Denne gruppe af biomolekyler fremmer neuron vækst. Forskere ser på måder at levere molekylerne til behandlingsformål.

Metal ion chelators

Da nogle mennesker med Alzheimers, Parkinsons og ALS synes at have højere end normale jernniveauer, kan stoffer, som kan sænke jernniveauerne, hjælpe med disse sygdomme.

En undersøgelse af gnavere med Alzheimer-lignende sygdom viste, at jernbindende behandling forbedrede deres tilstand. Flere undersøgelser er nødvendige.

stimulanser

Forskere er uenige om stimulanternes rolle i udviklingen af ​​hjernefunktionelle problemer som demens.

Dyreforsøg har antydet, at koffein er neuroprotektiv, men andre undersøgelser konkluderer, at det kan være en risikofaktor for udvikling af demens.

En nylig undersøgelse af forskning om koffeinbrug og demens viste, at det hverken var forebyggende eller skadeligt for hjernefunktionen.

Genterapi

Blod-hjerne barrieren beskytter hjernen mod infektioner og vira, men det kan også stoppe behandlinger fra at nå hjernen. Dette gør det svært at administrere en behandling direkte til hjernen.

Genterapi, eller identifikation og erstatning af et sygdomsfremkaldende gen, kunne løse dette problem.

Men som det er tilfældet med mange neuroprotektorer, har genterapi endnu ikke vist sig at være konsekvent effektiv.

Narkotika, der viser løfte

Nogle lægemidler forsøges i øjeblikket hos mennesker med sygdomme som ALS og multipel sklerose (MS). De menes at give neuroprotektive virkninger.

Blodhjernebarrieren beskytter hjernen mod skadelige stoffer, men det forhindrer også nogle behandlinger. Genterapi kan hjælpe med at overvinde denne hindring.

De omfatter:

  • riluzole Bruges til at behandle ALS. For det første synes det at være primært en glutamathæmmer, synes det nu at interagere mest med natrium-, kalium- og calciummolekyler inden for CNS. Den nøjagtige rolle det spiller for at hjælpe ALS er ukendt.
  • phenytoin Bruges normalt til at behandle anfald. Når der blev testet på personer med optisk neuritis, var en betændelse i optisk nerve ofte forbundet med MS, en reduktion i nerveskade.
  • amilorid Er en diuretisk pille, der bruges til behandling af kongestivt hjertesvigt og højt blodtryk. Det har vist neuroprotektive fordele i en lille undersøgelse af patienter med MS

    Forskning i neurodegenerative sygdomme og mulige terapier er spændende og hurtigt skiftende, men der er brug for mere arbejde, før behandlinger kan betragtes som sikre og effektive.

SCP-2003 Preferred Option | Object Class Thaumiel | temporal scp (Video Medicinsk Og Professionel 2024).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Medicinsk praksis