Bede Lægen

Nye data om fructose-sweetened drikkevarer og hepatisk metabolisme

Ifølge tallene udgivet af Verdenssundhedsorganisationen (WHO), vil 2015 2,3 mia voksne være overvægtige, og over 700 mio. Vil lide af fedme, en patologi, som i stigende grad ses hos børn. Hertil kommer, at den høje forekomst af fedme i udviklede lande i nogen tid er faldet sammen med en stigning i forbruget af drikkevarer sødt med fructose, et stærkt sødemiddel. Et hold fra University of Barcelona (UB) har for nylig offentliggjort en undersøgelse i tidsskriftet hepatologi Som giver spor til den molekylære mekanisme, gennem hvilken fructosen i drikkevarer kan ændre lipid energi metabolisme og forårsage fedts lever og metabolisk syndrom.

Undersøgelsen blev ledet af dr. Juan Carlos Laguna fra Institut for Farmakologi og Terapeutisk Kemi ved Det Pharmacy-fakultet, som også er direktør for forskergruppen "Nukleære receptorer, der regulerer energiomsætningen som farmakologiske mål" med deltagelse af Núria Roglans, Laia Vilà, Mireia Farré, Marta Alegret, Rosa M. Sánchez og Manuel Vázquez-Carrera.

Dette prækliniske studie offentliggjort i hepatologi Blev udført med laboratorie rotter, der modtog fructose- eller glucosesødet væskeindtag. Ingen solid mad blev givet. "Fruktosen i frugt har intet at gøre med denne undersøgelse," understreger professor Laguna. "Frugten er sund og forbruget anbefales stærkt. Vores undersøgelse fokuserer på flydende fructoseindtagelse som et supplement til den almindelige kost."

Fructose metaboliseres hovedsageligt i leveren, målorganet for de metaboliske ændringer forårsaget af forbruget af dette sukker. I denne undersøgelse præsenterede rotter, der modtog fructoseholdige drikkevarer, en patologi svarende til metabolisk syndrom, hvilket på kort sigt forårsager lipidakkumulering (hypertriglyceridæmi) og fedtlever og i senere stadier hypertension, resistens mod insulin, diabetes og fedme.

Den fructose, der anvendes til at sød drikkevarer, ændrer lipidmetabolisme i leveren og ifølge forfatterne repræsenterer en overbelastning af kalorieindhold, som kroppens metabolisme ikke er i stand til at tilpasse sig. Specifikt øger fructosen fedtsyntesen i leveren og reducerer dens nedbrydning gennem virkningen på en specifik nukleær receptor (PPARa), som styrer fedtsyre B-oxidation. "Det mest nye fund," siger Laguna, "er, at denne molekylære mekanisme er relateret Til en forringelse af leptinsignalet. Leptin er et hormon, der spiller en nøglerolle i kroppens energikontrol, og blandt dets perifere handlinger fremskynder den fedtoxidering i leveren og reducerer dens syntese."

Undersøgelsen viser, at rotter, der modtager drikkevarer med fructose, har et overskud af leptin i blod. Formentlig viser leveren imidlertid ikke de virkninger, man ville forvente i nærværelse af høje niveauer af dette hormon. Det ser ud til, at underskuddet i nedbrydningen af fedtsyrerne i leveren kan være relateret til leptinresistensen, som påvirker en transkriptionsfaktor (Stat-3) involveret i signalvejen for leptin i leveren og hypothalamus. Der var heller ikke væsentlige vægtforskelle mellem rotterne, der drikkede væsker med glucose eller fructose, "muligvis fordi dette var et kortvarigt eksperiment, og der var ingen tid til at opdage sådanne ændringer," bemærker professor Laguna.

Dårlig balanceret kost og manglende motion er nøglefaktorer i stigningen i fedme og andre metaboliske sygdomme i moderne samfund. I epidemiologiske undersøgelser hos mennesker synes virkningen af indtagelsen af fructose-søde drikkevarer at være mere intens hos kvinder. Professor Laguna's team har til hensigt at fortsætte forskningen på en række fronter: undersøgelsen af forskellen i respons mellem køn; Undersøgelsen af de molekylære mekanismer af leptinresistens i leveren i rotte-modeller; Forsøgsundersøgelser med hepatocytcellekulturer og videre ind i fremtiden pilotforsøg af en fructose-rig diæt hos mennesker for at finde mulige markører for metaboliske ændringer i blodceller.

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Gran Via Corts Catalanes, 585

08007 Barcelona

//www.ub.edu/