Link mellem kronisk inflammation og kræft bekræftet


Link mellem kronisk inflammation og kræft bekræftet

Ifølge forskere ved Massachussets Institute of Technology har kronisk betændelse i tarmene eller maven været forbundet med DNA-skade og dermed øget kræftrisiko. Disse resultater blev udgivet den 2. juni 2008 i Journal of Clinical Investigation (JCI).

Betændelse kan skyldes mange faktorer, herunder infektiøse agenser som f.eks Helicobacter pylori Og hepatitis C, som allerede er kendt for at øge kræftrisikoen i henholdsvis mave og lever. Det inflammatoriske respons frembringer cytokiner, kemikalierne i immunresponsen, der fremmer celleproliferation og undertrykker apoptose, hvilket også kan bidrage til en øget risiko for kræft. I de fleste normale situationer repareres skade forårsaget af DNA under en inflammatorisk reaktion ved hjælp af celleets interne fejlkorrektionssystem - men hvis dette ikke fungerer korrekt, er der større risiko for, at mutation forekommer, hvilket øger risikoen for kræft. At kende sammenhængen mellem disse faktorer og kræft kan hjælpe lægerne bedre vejledning til patienter, der kan være i fare for inflammationsinducerede kræftformer. "Denne variation kan påvirke individernes modtagelighed og hvordan de skal reagere på et kronisk inflammationsrespons", sagde seniorforfatter Leona Samson, direktør for CEHS.

Ved at udføre to separate undersøgelser opdagede holdet, at kronisk inflammation hos mus generelt forøgede udviklingen af ​​tumorer. Dette blev testet yderligere ved hjælp af mus, som allerede var mindre i stand til at reparere DNA-beskadigelse og dermed mere modtagelige for kræftmutationer. Selv om dette var længe hypotetisk, hjælper disse undersøgelser med at bekræfte tanken om, at inflammation kan knyttes til kræft. "Det var noget, der var forventet, men det blev aldrig formelt bevist", siger førende forfatter Lisiane Meira, forsker i MIT's center for miljøhygiejne CEHS).

I JCI-studien induceredes tyktarmbetændelse ved anvendelse af en kemisk forbindelse, som efterligner en human colitis. Dette fremkaldte en højere kræftcancer. Ifølge Mere: "Se og se, DNA-reparationsmangelige mus var mere modtagelige."

En anden undersøgelse, i samarbejde med James Fox, direktør for Division of Comparative Medicine hos MIT, og en af ​​hans elever, Chung-Wei Lee, betød at størkne den første. I dette blev mus inficeret med H. pylori , Og de der mangler de korrekte DNA-reparationsmekanismer, var mere tilbøjelige til at have prækreftområder i maven. Sidstnævnte undersøgelse er yderligere relateret til et andet stykke udgivet af Fox, som viste, at behandling af infektion med denne bakterie quicly kunne forhindre kræftudvikling.

Disse resultater indikerer, at personer, der er mindre i stand til at udføre DNA-beskadigelse med kronisk inflammation, såsom ulcerøs colitis, er mere modtagelige for kræft end andre, ifølge Meira. Imidlertid er der en anden effekt af inflamation, som de postulerer kan påvirke dette - under det inflammatoriske respons på infektion udskiller immunceller som makrofager og neutrofile stoffer ilt og kvælstof, der kan skade DNA.

DNA-skade induceret af kronisk inflammation bidrager til tyktarmskarsinogenese hos mus

Lisiane B. Mere, James M. Bugni, Stephanie L. Green, Chung-Wei Lee, Bo Pang, Diana Borenshtein, Barry H. Rickman, Arlin B. Rogers, Catherine A. Moroski-Erkul, Jose L. McFaline, David B. Schauer, Peter C. Dedon, James G. Fox og Leona D. Samson

J. Clin. Investere. doi: 10,1172 / JCI35073.

Klik her for fuld længde artikel

Would Taxing Unhealthy Foods Improve Public Health? (Video Medicinsk Og Professionel 2018).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom