Viral protein mimic holder immunsystemet stille


Viral protein mimic holder immunsystemet stille

I et nyt papir udgivet 21. januar i tidsskriftet Videnskab , Et team af forskere ledet af mikrobiologi og immunologi professor Blossom Damania, ph.d., har for første gang vist, at Kaposi sarkomvirusen har et dekoderprotein, der forhindrer et nøglemolekyle involveret i det humane immunrespons.

Arbejdet blev udført i samarbejde med W.R. Kenan, Jr. Distinguished Professor, Jenny Ting, PhD. Første forfatter, Sean Gregory, MS, en kandidatstuderende i UNC's afdeling for mikrobiologi og immunologi spillede en kritisk rolle i dette arbejde.

Det virusproducerede protein, kaldet homolog, binder til det cellulære protein, som normalt udløser en inflammatorisk reaktion, et nøgles immunsystem våben til bekæmpelse af virusinfektion. Imidlertid mangler homologen en nøgle del af det cellulære protein, som udløser inflammationsprocessen. Inflammasomaktivering fører til produktion af proinflammatoriske cytokiner og eventuel celledød.

Damania sammenligner homologens indsats for hvad der kan ske, når man gennemfører et puslespil. "Sommetider vil der være et stykke, der næsten passer ind i et ledigt rum, men fordi det ikke er en nøjagtig pasform, forlader den det, der holder dig fra at fuldføre puslespillet Den virale homolog gummer op i værkerne og forhindrer dannelsen af ​​et stort kompleks, der kaldes inflammatorisk, og holder cellens immunrespons i at deployere."

Ifølge Damania er en celle respons på en viral invader at begå selvmord. Cellerne dør i stedet for at sprede viruset, som bruger cellen ved at kapre sin genetiske maskiner til at producere mere virus. Kaposi sarkomvirus evne til at unddrage sig kroppens immunsystem hjælper det med at ligge sovende og vedvarer i kroppen over hele livet.

Begge forskere er medlemmer af UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center. Dr. Damania studerer Kaposi sarkomvirus, som er kendt for at forårsage visse typer af humane kræft, fordi det kan inficere celler og ligge sovende uden at udløse celledød. Virusinficerede celler spredes derefter og kan give anledning til kræft.

Bemærkninger:

Damania og Tings forskningssamarbejdspartnere omfatter Sean Gregory, M.S., Beckley Davis, Ph.D., John West, PhD og Debra Taxman, Ph.d., alle UNC Lineberger og UNC's afdeling for mikrobiologi og immunologi. Damania er også medlem af UNC Center for AIDS Research. Dr. Ting er meddirektør for Inflammatory Disease Institute og direktør for Center for Translational Immunology. Teamet omfattede også samarbejdspartnere, John Reed, MD og Shu-ichi Matsuzawa, ph.d., både af Sanford-Burnham Medical Research Institute i La Jolla, Californien.

Forskningen blev støttet af USA's National Institutes of Health, University Cancer Research Fund, American Heart Association, Burroughs Wellcome Fund og Crohns & Colitis Foundation of America. Damania er en Leukemia & Lymfom Society Scholar og Burroughs Wellcome Fund Investigator i smitsomme sygdomme.

Kilde: University of North Carolina School of Medicine

Stephen Harrison (Harvard) Part 3: Non-enveloped virus entry (Video Medicinsk Og Professionel 2020).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom