Depression, humørsygdomme kan skyldes tarmproblemer tidligt i livet


Depression, humørsygdomme kan skyldes tarmproblemer tidligt i livet

Gut problemer som gastrisk irritation tidligt i livet kan ændre den måde, hjernen er kablet på og øge risikoen for depression og angst senere, sagde amerikanske forskere, der fandt at gastrisk irritation hos nyfødte rotter syntes at øge udtrykket af stresshormonet, corticotrophin- Frigive faktor CRF og øge følsomheden for stress senere i livet.

Mange aktuelle forklaringer på sammenhængen mellem tarmproblemer og humørsygdomme er, at stemningsforstyrrelsen forårsager tarmproblemet: angst og depression ændrer stresshormonniveauer, og disse forårsager maveproblemer som irritabel tarm og funktionel dyspepsi.

Men Dr. Pankaj Pasricha fra Stanford University School of Medicine i Californien og kolleger foreslår i et papir, der blev offentliggjort for nylig i PLoS ONE At nogle menneskelige psykiske lidelser kan være resultatet, snarere end årsagen til gastrointestinale problemer som irritabel tarmsyndrom.

"Gastrisk irritation i de første par dage af livet kan genoprette hjernen i en permanent deprimeret tilstand," sagde Pasricha, professor og chef for gastroenterologi og hepatologi.

"Tarm og hjerne er hardwired sammen af ​​vagus nerve, som løber fra hjernen til kroppens indre organer," Pasricha fortalte pressen.

Han forklarede, at tarmen har sit eget, relativt uafhængige nervesystem, og at "kommunikation mellem tarmen og den voksne hjerne er udførlig og tovejs, og ændringer i tarmen signaleres direkte til hjernen".

Som det er klart, at ikke alle maveforstyrrelser resulterer i livslange humørsygdomme, siger forskerne, at det er timingen for den irritation, der er vigtig. Sammen med kollegaer fra University of California-San Francisco og University of Kansas testede Pasricha og hans team i Stanford disse ideer ved hjælp af laboratorierotter.

I tidligere arbejde havde Stanford-teamet vist at fremkalde mild maveirritation hos nyfødte rotter, der forårsager midlertidig tarmenbetændelse eller -skade, førte til øget følsomhed og funktionelle abnormiteter, der varede længe efter, at den oprindelige skade var blevet repareret.

Dette førte til, at de spekulerede på, om denne type skader tidligt i livet også kunne påvirke udviklingen af ​​centralnervesystemet, og igen forårsage depression og angst.

Så inducerede de funktionelle dyspepsier hos 10-dages gamle hanrotter og vurderede derefter deres adfærd, når de nåede 8 til 10 uger gamle. De fandt, at sammenlignet med ubehandlede rotter var de behandlede rotter mere tilbøjelige til at udvise deprimerede og angstfulde opgaver som mindre forbrug af sukkervand og mindre aktivitet i svangeprøver og en præference for mørke snarere end lyse områder i en labyrint.

Efter en stresstest af en saltopløsning havde de behandlede rotter også også højere end normale hvile niveauer af stresshormonerne corticosteron og corticotropinfrigivende faktor eller CRF.

For at bekræfte, at forskellen i adfærd ikke skyldtes rotterne, der følte tarmsmerter, blokerede forskerne deres evne til at føle fornemmelse fra deres tarm med et lægemiddel og fandt det ikke nogen forskel for deres adfærd.

I modsætning hertil fandt de, at de behandlede rotter opførte sig mere som de ubehandlede rotter i forsøg, da de blokerede virkningen af ​​CRF, som er kendt for at være forbundet med depression hos mennesker og andre dyr.

Forskerne foreslog i deres konklusioner, at "forbigående gastrisk irritation i nyfødtperioden kan fremkalde en langvarig stigning i depression- og angstlignende adfærd", og at "depressionslignende adfærd kan medieres af CRF1-receptoren".

Pasricha sagde:

"Det ser ud til, at når rotterne udsættes for gastrisk irritation på det relevante tidspunkt, er der signalering over tarmene i hjernen, som permanent ændrer sin funktion."

Som et næste skridt vil forskerne undersøge, hvad der udløser et sådant signal og hvordan det virker i hjernen og ser på potentialet for en sådan opdagelse for at føre til nye behandlinger for depression og angst hos mennesker.

Pasricha sagde, at de gerne vil vide, om vagusnerven er involveret, og hvordan det påvirker hjernen.

"Langt de fleste mennesker oplever ikke nogen langvarige konsekvenser af forbigående infektioner," bemærkede han.

"Men der kan være delmængder af patienter, der er genetisk disponerede for denne effekt af mekanismer, vi endnu ikke forstår," tilføjede han.

Den amerikanske Food and Drug Administration (FDA) har for nylig godkendt elektrisk stimulering af vagusnerven som en ny behandling for depression, som ikke reagerer på andre behandlinger. Forskerne håber, at deres indsats vil bidrage til at øge forståelsen i denne type behandling.

Stanford's Department of Medicine finansierede undersøgelsen.

"Transient gastrisk irritation i de neonatale rotter fører til ændringer i hypotalamisk CRF ekspression, depression og angst-lignende adfærd som voksne."

Liansheng Liu, Qian Li, Robert Sapolsky, Min Liao, Kshama Mehta, Aditi Bhargava og Pankaj J. Pasricha

PLoS ONE 6 (5): e19498. Udgivet online 12. maj 2011.

DOI: 10,1371 / journal.pone.0019498

Supplerende kilde: Stanford School of Medicine.

Could a drug prevent depression and PTSD? | Rebecca Brachman (Video Medicinsk Og Professionel 2022).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom