Amerikanske forskere fandt ud af, at en forbindelse, der forekommer naturligt i broccoli, øger aktiviteten af ​​et gen, der kan beskytte lunger mod oxidativ skade ved kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), en væsentlig rygrelateret sygdom. Undersøgelsen kan pege på nye terapier, der sænker udviklingen af ​​KOL, for hvilken der i øjeblikket ikke er nogen effektiv behandling.

Undersøgelsen er offentliggjort i september september udgave af American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Og blev udført af forskere fra Johns Hopkins School of Medicine i Baltimore, Maryland.

Ifølge US National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), COPD, en paraplybetegnelse for det, der tidligere blev kaldt emfysem og kronisk bronkitis, er den 4. førende dødsårsag i USA, hvor der er 12 millioner mennesker, der bor med Sygdommen.

Der er ingen effektiv terapi til KOL, og patienterne finder det i stigende grad vanskeligt at trække vejret, da luftvejene bliver mindre af inflammation forårsaget af toksiner. Verdenssundhedsorganisationen (WHO) forudsiger, at COPD inden 2030 vil være den tredje største dødsårsag i verden. Rygning er den vigtigste årsag til KOL.

Forskere vidste allerede, at et gen kaldet NRF2 regulerer en gruppe af antioxidanter, der synes at gå ned, da sværhedsgraden af ​​KOL bliver op i rygere, og at et stof fundet i broccoli, et isothiocynat kaldet sulforaphane, øger aktiviteten af ​​dette gen. En af forskerne havde også vist, at forstyrrelser i udtrykket af NRF2 hos mus udsat for cigaretrøg udløste tidlige begyndelser af svær KOL.

Til denne undersøgelse så forskerne på vævsprøver fra lungerne af rygere med og uden COPD for at se om der var forskelle i NRF2-ekspression og de proteiner, der regulerer det, såsom KEAP1, som hæmmer det og DJ-1, hvilket Stabiliserer det.

Sammenlignet med lungerne af rygere uden COPD havde lungerne af rygere med COPD meget lavere niveauer af NRF2-afhængige antioxidanter, højere niveauer af oxidative stressmarkører og et signifikant fald i NRF2-protein. Der var imidlertid ingen ændring i NRF2 mRNA niveauer (viser at genet blev tændt og udtrykt proteinet, men dette blev senere nedbrudt). Også niveauerne af KEAP1 var de samme for begge grupper, men vævet fra rygere viste et signifikant fald i DJ-1.

Hovedforsker dr. Shyam Biswal, lektor i Bloombergs skoles afdeling for miljøhygiejne og division af lungekritisk pleje på Johns Hopkins School of Medicine, forklarede:

"NRF2-afhængige antioxidanter og DJ-1-ekspression var negativt forbundet med sværhedsgraden af ​​COPD."

Biswal foreslog, at stigende NRF2-regulerede antioxidanter kunne være en ny behandlingsretning for at reducere den oxidative skade på COPD.

Hidtil har kliniske forsøg ikke vist væsentlig gavn ved behandling af COPD med antioxidanter, men denne undersøgelse viser, at det kan være muligt at opnå bedre resultater ved at reducere virkningen af ​​KEAP1, som hæmmer NRF2.

I en ledsagende redaktion skrev Dr. Peter Barnes fra National Heart and Lung Institute i London:

"Øget NRF2 kan også genoprette vigtige afgiftende enzymer for at modvirke andre effekter af tobaksrøg."

"Dette er opnået in vitro og in vivo af isothiocynatforbindelser, såsom sulforaphan, som forekommer naturligt i broccoli og [wasabi]."

Isothicyanater, som dem, der findes i broccoli, hæmmer KEAP1 og dermed stopper det nedværdigende NRF2, skrev Barnes, og sulforapan har vist sig at genoprette antioxidantgenekspression i humant epitelvæv, hvor DJ-1 er blevet reduceret.

"Nedgang i NRF2-regulerede antioxidanter i kronisk obstruktiv lungesygdom lunger på grund af tab af dens positive regulator, DJ-1."

Deepti Malhotra, Rajesh Thimmulappa, Ana Navas-Acien, Andrew Sandford, Mark Elliott, Anju Singh, Linan Chen, Xiaoxi Zhuang, James Hogg, Peter Pare, Rubin M. Tuder og Shyam.

Er. J. Respir. Crit. Pleje Med. 178: 592-604.

Første udgivet online som doi: 10.1164 / rccm.200803-380OC

Klik her for Abstrakt.

Kilde: Journal abstract, American Thoracic Society, NHLBI, WHO.

The Choice is Ours Official Full Version (Video Medicinsk Og Professionel 2023).