Alzheimers sygdom kan spredes ved at "sprede" fra en hjerneområde til en anden


Alzheimers sygdom kan spredes ved at

Den måde, hvorpå Alzheimers sygdom spredes i hjernen har været genstand for debat i mange år. To modsatte teorier har sygdommen startet uafhængigt i svækkede hjerneområder over tid, eller det begynder i en region og spredes derefter neuroanatomisk forbundne områder.

En undersøgelse udgivet af Columbia University Medical Center (CUMC) forskere, i online journal PloS One, støtter stærkt den anden teori. Forskere har påvist, at unormalt tau-protein, et nøgleelement i neurofibrillære tangles set i hjernen hos dem med Alzheimers, er i stand til at propagere sammen med forbundne hjerne kredsløb, "hoppe" fra neuron til neuron.

Seniorforfatter Karen E. Duff, ph.d.-professor i patologi (i psykiatrien og i Taub-instituttet for forskning i Alzheimers sygdom og aldringshjerne) hos CUMC og ved New York State Psychiatric Institute, siger, at resultaterne åbner nye muligheder for at opnå En dybere forståelse af Alzheimers og andre neurologiske sygdomme samt for at udvikle terapier til at standse dens progression, ifølge seniorforfatter Karen E. Duff, ph.d., professor i patologi (i psykiatrien og i Taub Institut for Forskning om Alzheimers sygdom og Aging Brain) hos CUMC og ved New York State Psychiatric Institute.

Alzheimers sygdom er den mest almindelige form for demens og er karakteriseret ved akkumulering af plaques (sammensat af amyloid-beta-protein) og fibrøse tangler (sammensat af unormalt tau) i hjerneceller kaldet neuroner. Postmortemundersøgelser af humane hjerner og neuroimagingstudier har vist, at sygdommen, især neurofibrillær tanglepatologien, starter i den entorhine cortex, som spiller en nøglerolle i hukommelsen. Alzheimers tendens til at udvikle sig, og sygdommen fremkommer i anatomisk forbundne højere hjerneområder.

Studie medforfatter Scott A. Small, MD, professor i neurologi i Sergievsky Center og i Taub Institut for Forskning om Alzheimers sygdom og aldringshjerne ved CUMC siger

"Tidligere forskning, herunder funktionelle MR-undersøgelser hos mennesker, har også støttet dette mønster af spredning... men disse forskellige resultater viser ikke endeligt, at Alzheimers spredning direkte fra en hjerneområde til en anden."

CUMC forskere udviklede en ny transgen mus, hvor genet for unormalt humant tau udtrykkes overvejende i entorhinal cortex. Dette gjorde det muligt for dem at undersøge spørgsmålene yderligere. Hjernerne hos musene blev analyseret på forskellige tidspunkter i løbet af 22 måneder for at kortlægge spredningen af ​​unormalt tau-protein. Som musen blev det abnormale humane tau spredt langs en forbundet anatomisk vej fra den entorhale cortex til hippocampus til neocortex. Dr. Duff sagde det:

"Dette mønster følger meget meget med den stigning, vi ser i de tidligste stadier af den menneskelige Alzheimers sygdom."

Forskerne fandt også beviser, der tyder på, at det unormale tau-protein flyttede fra neuron til neuron på tværs af synapser, de krydsninger, som disse celler bruger til at kommunikere med hinanden.

Undersøgelsens resultater har vigtige konsekvenser for behandlingen.

Dr. Small kommenterede at:

"Hvis vores data tyder på, at taupatologi starter i den entorhine cortex og kommer fra derfra, kan den mest effektive tilgang være at behandle Alzheimers behandling af kræft... gennem tidlig påvisning og behandling, før den har en chance for at sprede sig... Den bedste måde at helbrede Alzheimers kan være at identificere og behandle den, når den lige er begyndt, for at standse progression. Det er i dette tidlige stadium, at sygdommen vil være mest modtagelig for behandling. Det er det spændende kliniske løfte ned vej."

Behandlinger kan skabes til at målrette tau under det ekstracellulære fase, da det bevæger sig fra celle til celle. Dr. Duff konkluderer med at:

"Hvis vi kan finde den mekanisme, hvormed tau spredes fra en celle til en anden, kunne vi potentielt stoppe det fra at springe over synapserne... måske ved hjælp af en form for immunterapi. Dette ville forhindre sygdommen i at sprede sig til andre områder af hjernen, Som er forbundet med mere alvorlig demens."

Papiret hedder "Trans-synaptisk spredning af Tau-patologi in vivo." Yderligere bidragsydere er Li Liu (CUMC), den første forfatter, Valerie Drouet (CUMC), Jessica W. Wu (CUMC), Menno P. Witter (Nordeuniversitetet for Videnskab og Teknologi) og Catherine Clelland (CUMC).

Denne forskning blev støttet af National Institute of Neurological Disorders and Stroke, tildeling nr. R01NS074874 til KD, og ​​af National Institute for Aging, tildele nummer AG025161 til SAS.

En pårørende fortæller om demens: Symptomerne (Video Medicinsk Og Professionel 2019).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom