Perifert nervesystem damage - therapy shows promise


Perifert nervesystem damage - therapy shows promise

Ifølge en undersøgelse offentliggjort online af Journal of Neuroscience , Har forskere opnået ny indsigt i, hvordan Schwann-celler beskytter og reparerer skader forårsaget af traumer og sygdomme. Disse resultater kan føre til fremtidige behandlinger til reparation og forbedring af skader på det perifere nervesystem.

Schwann-celler isolerer nervecellerne i det perifere nervesystem - alle nerver uden for hjernen og rygmarven.

Undersøgelsen, finansieret af Wellcome Trust, blev udført af forskere fra Peninsula College of Medicine and Dentistry, University of Exeter, i samarbejde med forskere fra Rutgers University, Newark og University College London.

Det perifere nervesystem (PNS) styrer ikke blot alle organernes funktioner i kroppen, det transmitterer også motorinformation, der gør det muligt for os at flytte og sensoriske oplysninger, der gør det muligt at føle solen på vores ansigt.

PNS kan blive beskadiget gennem traumer og kan forekomme hos patienter med almindelige arvelige sygdomme, som f.eks. Charcot-Marie-Tooth (CMT) sygdom og hos diabetisk neuropati (lidt af næsten halvdelen af ​​dem med diabetes).

Symptomer på PNS-skade omfatter problemer med seksuel funktion, blærekontrol, blodtryksregulering, fordøjelse og tab af følelse i hænder og fødder.

Schwann-celler tilvejebringer myelinskeden (isolering) for nervecellerne, som bærer elektriske signaler til og danner rygmarven. Cellerne kan vende tilbage til en umodne "reparationscelle" på grund af deres plasticitet, hvilket gør det muligt for dem at reparere skade på PNS. Selvom Schwann-celler kan reparere skade effektivt, kan ufuldstændig reparation, som efter afbrydelse af en nerve, resultere i smerte og langvarigt tab af funktion.

Da Schwann-celler har evnen til at demyelinere, kan de blive modtagelige for sygdomme, såsom CMT. Ca. 1 ud af 2.500 personer er ramt af CMT. Der er mange forskellige gener i CMT, og variationer i disse gener kan resultere i reparationscykler og re-myelinisering (reisolering), der kan forårsage langvarig skade og død af både nerve- og Schwann-celler. I øjeblikket er der ikke behandling til rådighed for CMT, og patienter oplever øget sensorisk og motorisk problemer, som kan lade dem permanent være deaktiveret.

Disse resultater vil føre til behandlinger, der forbedrer skaderne fra alvorlige traumer og bryder cyklusen af ​​beskadigede årsager af CMT, siger forskerne. Herudover mener teamet, at der også kan være mulighed for at forbedre reparationen i tilfælde af diabetisk neuropati.

Forskerne har fundet ud af, at cJun, et DNA-bindende protein spiller en afgørende rolle i plasticiteten, der gør det muligt for en Schwann-celle at vende tilbage til den aktive reparationstilstand. Dette protein kan udløses af adskillige forskellige veje, der transmitterer signaler fra overfladen af ​​Schwann-cellen til kernen. De fandt ud af, at p38 Mitogen Activated Protein Kinase Pathway ser ud til at spille en vigtig rolle: Det stimuleres efter PNS-skade og kan tilskynde reparationsprocessen; Omvendt kan det være unormalt aktiveret i demyeliniserende sygdomme som CMT.

Professor David Parkinson, lektor i neurovidenskab, Peninsula College of Medicine and Dentistry, University of Exeter, forklarede:

"Resultaterne af vores forskning er spændende, fordi vi har fastslået og forstår den mekanisme, hvormed vores kroppe kan reparere skader på det perifere nervesystem. Ved yderligere undersøgelse kan dette medføre, at terapier reparerer nerveskade fra traumer og mildrer skaden Der vedrører almindelige sygdomme, såsom CMT."

8 Dangerous Nutritional Deficiencies in Women (Video Medicinsk Og Professionel 2020).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Medicinsk praksis