Protein, der bremser aldring, kan beskytte sig mod diabetes


Protein, der bremser aldring, kan beskytte sig mod diabetes

En ny MIT undersøgelse har fundet ud af, at et protein, der bremser aldring hos mus og andre dyr, også hjælper med at bekæmpe skaderne af en fed fedt, herunder diabetes.

For over ti år siden blev SIRT1's lang levetidsstimulerende egenskaber opdaget af MIT biologi professor Leonard Guarente, som fortsat har undersøgt sin rolle i forskellige kropsvæv. Hans seneste undersøgelse, der vises 8. august i tidsskriftet Celle Metabolisme , Observerede, hvad der sker, når SIRT1-proteinet mangler fra fedtceller, der udgør kropsfedt.

Forskergruppen lagde mus på en fed kost og indså, at de begyndte at udvikle metaboliske sygdomme, som diabetes, da de manglede proteinet, mens normale mus med samme diæt ikke udviklede disse lidelser så hurtigt.

Guarente, Novartis professor i biologi ved MIT, forklarede:

"Vi ser dem for at være klar til metabolisk dysfunktion. Du har fjernet en af ​​sikkerhedsforanstaltningerne mod metabolisk nedgang, så hvis du nu giver dem udløseren af ​​en fed kost, er de meget mere følsomme end den normale mus."

Dette fund tyder på, at stoffer, der forbedrer SIRT1-aktivitet, muligvis kan hjælpe med at bekæmpe fedme-relaterede sygdomme.

Mens eksperten studerede gær i 1990'erne, opdagede han først virkningerne af SIRT1 og andre sirtuin proteiner. Disse proteiner har siden vist sig at hjælpe med at holde cellerne levende og sunde ved at koordinere forskellige hormonelle netværk, regulatoriske proteiner og andre gener.

For at præcisere genets effekter mere præcist fjernede Guarente og hans team genet fra organer som hjernen og leveren. Deres tidligere forskning har vist, at i hjernen beskytter SIRT1 mod neurodegenerationen set i Huntingtons, Alzherimers og Parkinsons sygdomme.

SIRT1 er et protein, der er kendt for at fjerne acetylgrupper fra andre proteiner, mens de ændrer deres aktivitet. Ifølge Guarente er de mulige mål for denne deacetylering talrige, så SIRT1 har sin brede vifte af beskyttende kræfter.

De hundredvis af gener, der blev tændt på mus, der blev fodret med en normal diæt, der manglede SIRT1, blev analyseret af holdet. De fandt ud af, at de næsten var identiske med de gener, der blev tændt i normale mus, der fik en fedtholdig kost.

Disse resultater tyder på, at udviklingen af ​​metaboliske sygdomme er en to-trins proces i normale mus. Han sagde: "Dette første skridt er inaktivering af SIRT1 af den fede diæt, og det andet trin er alle de dårlige ting, der følger det."

Forskerne ønskede at undersøge, hvordan dette sker, og opdagede, at hos normale mus fodret en fedtholdig diæt, spaltes SIRT1-proteinet af et enzym (caspase-1), der induceres af betændelse. De var allerede klar over, at betændelse kan udvikle sig fra fedtfattige kostvaner, selvom det stadig ikke er kendt, hvordan det sker præcist.

Guarente sagde:

"Hvad vores undersøgelse siger er, at når du inducerer det inflammatoriske respons, er konsekvensen i fedtcellerne, at SIRT1 bliver spaltet."

Efterhånden som normale mus blev ældre, opdagede forskerne, at de blev mere modtagelige for virkningerne af en fedtholdig diæt end yngre mus, hvilket viser, at beskyttelsesvirkningerne af SIRT forsvinder, når de bliver ældre. At vide, at betændelsen stiger med alderen, undersøger Guarente nu, om aldersrelateret betændelse også fremkalder SIRT1-tab.

ZEITGEIST: MOVING FORWARD | OFFICIAL RELEASE | 2011 (Video Medicinsk Og Professionel 2019).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom