Forskere i Frankrig og USA opdagede, at en type immunsystemet celle kan lette udviklingen af ​​Parkinsons sygdom, og at targetting en del af immunsystemet med stoffer kunne være en ny måde at behandle sygdommen på.

Undersøgelsen, som udkommer i Journal of Clinical Investigation Var arbejdet med hovedforfatter Vanessa Brochard fra eksperimentel neurologi og terapeutikafdeling ved INSERM's medicinske forskningsinstitut ved Hôpital de la Salpêtrière, Paris, Frankrig og kolleger fra andre forskningscentre i Frankrig og USA. Brochard arbejder også på Université Pierre et Marie Curie i Paris.

Parkinsons sygdom er en neurodegenerativ lidelse, som påvirker motorsystemet. Symptomer omfatter tremor, langsomme bevægelser, stivhed og svækket balance og koordination forårsaget af en reduktion af dopaminproducerende celler i hjernen.

Forskere vidste allerede, at Parkinsons sygdom ledsages af ændringer i dopamin- og ikke-dopaminhjerneceller og deres signalveje samt inflammatoriske ændringer i microglia (medfødte immunceller i centralnervesystemet) og infiltrering af T-lymfocytter (celler af den adaptive immune System) ind i hjernen. Imidlertid blev det antaget, at nogle af disse ændringer (mikroglial- og T-celleinfiltration) var resultatet af skade snarere influencer af primære begivenheder.

Denne undersøgelse antyder ellers og giver overbevisende tegn på, at "både aktiverede microglia og T-lymfocytter yder et væsentligt bidrag til neurodegeneration", skrev Stanley H. Appel fra Department of Neurology, Methodist Neurological Institute, Houston, Texas, USA, i en ledsagende kommentar. Selvom disse hændelser ikke er den primære årsag til Parkinsons sygdom, forværrer de i det mindste den inflammatoriske proces og hjælper omfattende skader at udvikle sig fra en lille befolkning af stressede dopaminceller, sagde Appel.

I deres studie brugte Brochard og kolleger postmortembevis for menneskelige patienter til at vise, at CD8 + og CD4 + T-celler, men ikke B-celler havde invaderet deres hjerner. De brugte derefter mus, der havde fået et neurotoksin til at fremkalde symptomer på Parkinsons (MPTP-musemodellen) for at vise, at det næsten udelukkende var CD4 + T-cellerne, der arbitreret den accelererede død af dopaminceller, men dette skete kun, da FasL-celledød udløser Protein blev udtrykt, og ikke når Ifn-y-inflammationscytokinet blev udtrykt.

Undersøgelsen giver yderligere bevis for, at immunsystemet både kan beskytte og angribe hjernen. Selv om undersøgelsen åbner døren for at udvikle nye behandlinger for Parkinsons sygdom, der er rettet mod immunsystemet, er der stadig meget arbejde at gøre. En stor del af beviserne er afhængig af, hvad der sker i mus, som ikke nødvendigvis fører til mennesker, og det er på ingen måde klart, på hvilket skulle opstå fase af betændelse udvikling indgriben. Et andet vigtigt skridt vil være at identificere, hvilken af ​​subpopulationerne af CD4 + T-celler i det humane immunsystem er ansvarlige for at dræbe dopaminceller og som beskytter dem.

Som Appel forklarede, Brochard og kolleger gik et stykke vej mod dette ved at vise, at immunsystemet T hjælper celler Th1 og Th17 kan være nyttige mål for minimering fjendtlige miljøer for hjerneceller, enten ved målretning dem direkte, eller ved at undertrykke nogle af de signalveje Der styrer dem.

"Infiltrering af CD4 + lymfocytter i hjernen bidrager til neurodegenerering i en musemodel af Parkinsons sygdom."

Vanessa Brochard, Béhazine Combadiere, Annick Prigent, Yasmina Laouar, Aline Perrin, Virginie Beray-Berthat, Olivia Bonduelle, Daniel Alvarez- Fischer, Jacques Callebert, Jean-Marie Launay, Charles Duyckaerts, Richard A. Flavell, Etienne C. Hirsch, Stéphane Hunot.

J. Clin. Investere. Udgivet online 22. december 2008.

doi: 10,1172 / JCI36470

Klik her for artikel.

"CD4 + T-celler medierer cytotoksicitet i neurodegenerative sygdomme."

Stanley H. Appel

J. Clin. Investere. Udgivet online 22. december 2008.

doi: 10,1172 / JCI38096

Klik her for kommentar.

Kilder: JCI.

Should We All Take Aspirin to Prevent Cancer? (Video Medicinsk Og Professionel 2024).