Banebrydende forskning opdager mulig ny måde at bekæmpe hiv på


Banebrydende forskning opdager mulig ny måde at bekæmpe hiv på

Ny forskning har vist, hvordan HIV-viruset målretter hukommelses-T-celler eller "veteraner", som potentielt kan ændre, hvordan stoffer bruges til at standse viruset.

Denne seneste forskning, der fremgår af oktoberudgaven af Journal of Biological Chemistry , Er et stort gennembrud for George Mason University-baserede forskere, som tror på deres resultater vil påvirke hele feltet.

Helper T-celler beskytter kroppens immunsystem ved at arrangere kræfter for at bekæmpe infektion. HIV-viruset tager kontrol over hjælper-T-celler, hvilket forårsager T-celle tal falder, hvilket gør kroppen sårbar overfor sygdom.

Selvom de ligner hinanden, er T-celler ikke alle de samme. "Virgin" -celler er dem, der aldrig har oplevet infektion, mens erfarne er kendt som T-celler til hukommelseshjælp. Forskerne undersøgte hvorfor HIV foretrækker at angribe hukommelseshjælper T-celler og undgå deres lignende associerede, jomfruelige T-celler.

Weifeng Wang, Ph.d.-biovidenskabernes '12, studiens hovedforfatter, forklarer:

"I kroppen er hiv i stand til at dræbe de fleste hukommelseshjælpeceller. Vi ønskede at forfølge, hvad der gør forskellen mellem hukommelse og naive T-celler på molekylært niveau."

I modsætning til virgin-hjælper-T-celler er hukommelses-T-celler meget mobile og konstant på farten. Forskerne mener, at dette momentum lokker HIV-viruset, hvilket gør hukommelsescellen mere sårbar.

Inde i en bevægende hukommelsescelle ligner forkanten et vandfald. Celleens understøttende knogle, eller cytoskelet, virker som en muskel, der skubber cellen for at strejfe. Forskerne så på, hvordan HIV inficerer disse hukommelsesceller ved at gå ind i centrum, til kernen. For at nå kernen skal viruset krydse cytoskelettet, med andre ord passere over en mur.

Wu siger:

"Hiv hopper over muren ved at udnytte celleens tredemølleproces. Hiv-viruset bruger en receptor til at binde til cellen for indrejse. Når viruset rører ved receptoren, er det som om nogen ringer på dørklokken. Det udløser et signal, en person kommer ud og åbner Døren. Hiv-viruset kan nu starte løbebåndet til at 'gå' langs cytoskeletten mod midten. Hvis virussen går til naive celler, kan det ikke gøre det. Naive celler er ikke følsomme nok. Ciroskelettet af disse "jomfru" Cellerne er forskellige fra hukommelsescellerne, og det er ikke let for viruset at starte tredive-processen."

En fordel for hiv er, at den er i stand til at mutere meget hurtigt. Hukommelsescelle soldater genkender ikke HIV-viruset, hvilket gør immunsystemet forsvarsløst mod det. Hertil kommer, at viruset dræber mange hukommelseshjælpeceller. Den måde, hvorpå HIV-mutanter gør det til et hårdt mål for stoffer. Det er bedre at nå frem til at tackle viruset ved at fokusere på cellen, i modsætning til selve viruset.

Forskerne besluttede deres Ny strategi bør sigte mod et cellulært mål, at hiv afhænger af at eksistere og derefter lukker det ned. For eksempel, hvis cellen var et hus, og virussen havde brug for elektricitet til at leve i huset, kunne forskere målrette elektricitet. Den vanskelige del vil lukke den ned uden at påvirke sunde celler sammen med det.

Wu og hans team ser nu på eksisterende stoffer, især dem, der bruges til at behandle kræft. Kræftceller og HIV-celler deler kærlighed til migration, mening Kræftmedicin, der nedsætter kræftmigrationen, kan potentielt anvendes til behandling af hiv.

Efter seks års undersøgelse og ændring af deres eksperimenter for at nå dette fund, vil forskerne fra George Mason University fortsætte lange timer i laboratoriet for at finde flere breakthroughs ved at vide, at fiasko også er en del af forskningen. Wu konkluderer: "Det er udfordrende at finde en videnskabelig opdagelse. Der er ingen præcedens."

Everything you think you know about addiction is wrong | Johann Hari (Video Medicinsk Og Professionel 2022).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom