Insulin kan beskytte hjernen mod alzheimers


Insulin kan beskytte hjernen mod alzheimers

Forskere fra USA og Brasilien har opdaget, at insulin kan nedsætte eller forebygge skader og tab af hukommelse af Alzheimers sygdom ved at blokere virkningen af ​​unormale proteiner, der angriber hjerneceller, hvilket fører til forslaget om, at Alzheimers faktisk kan være en tredje type diabetes forårsaget Ved svækkelse af insulin signalering i hjernen.

Undersøgelsen var arbejdet for forskere fra Northwestern University, Evanston, Illinois, USA og Universidade Federal i Rio de Janeiro i Brasilien, og blev offentliggjort online før udskrivning den 2. februar i Forsøg af National Academy of Sciences .

Et karakteristisk symptom på Alzheimers sygdom er dannelsen af ​​unormale proteiner kaldet Aβ-afledte diffusible ligander (ADDL'er), der knytter sig til bestemte steder på synapser (forbindelserne mellem hjerneceller, der er vigtige for hukommelsesdannelse) og stopper synapserne fra at videresende meddelelser mellem Hjerneceller. Det var forskere ved Northwestern University, der opdagede disse giftige proteiner.

I dette studie kunne forskerne vise, at behandling af hjerneceller med insulin og et anti-diabetisk lægemiddel effektivt stoppede ADDL-proteinerne fra at binde sig til cellerne. De viste også, at det anti-diabetiske lægemiddel forbedrede den beskyttende virkning af selv lave insulinindhold.

Gennem en række trin reducerede insulin antallet af bindingssteder, hvorved ADDL-proteinerne kunne binde sig til synapserne.

"Insulinbeskyttelsesmekanismen indebar en markant reduktion i patogen ADDL-binding", skrev forskerne, som konkluderede, at:

"Synspunktet for, at synaps sårbarhed for ADDL'er kan mildnes af insulin tyder på, at forstærkning af hjerneinsulin signalering, som kan falde med aldring og diabetes, kunne have stort potentiale til at bremse eller afværge AD [Alzheimers sygdom] patogenese."

De brugte laboratoriemodnede kulturer af neuroner taget fra en af ​​hjernens vigtige hukommelsescentre, hippocampus og behandlede dem med insulin og det insulinfølsomme lægemiddel rosiglitazon (Avandia fra GlaxoSmithKline), der anvendes til behandling af type 2-diabetes. Forskere bruger ofte celler fra hippocampus til at studere hukommelsens kemi. Disse celler er særligt sårbare over for skade ved ADDL-proteiner.

Seniorforfatter William L Klein, professor i neurobiologi og fysiologi i Weinberg College of Arts and Sciences, der også undersøger Northwestern's Cognitive Neurology and Alzheimers Disease Center, sagde i en erklæring om, at stoffer til forbedring af insulinfølsomheden i hjernen kunne åbne op for nye Behandlinger for Alzheimers.

"Sensitivitet overfor insulin kan falde med aldring, hvilket giver en ny risikofaktor for Alzheimers sygdom", forklarede han og tilføjede det. "Vores resultater viser, at forstærkning af insulinsignaler kan beskytte neuroner mod skade".

ADDL'er dannes, når bit af proteinklump sammen og i Alzheimers sygdom binder de til nærliggende hjerneceller og forårsager tab af strukturer, der er vigtige for signalering, herunder insulinreceptorer. De gør også cellerne mere sårbare over for angreb fra frie radikaler. Dette resulterer i hukommelsestab og andre symptomer, der er karakteristiske for Alzheimers.

Undersøgelser har vist, at Alzheimers lægemiddel Namenda dels beskytter neuroner mod skade fra ADDL proteiner.

Lederforfatter Fernanda G De Felice, en tidligere besøgsforsker i Klein's lab og en lektor ved Universidade Federal i Rio de Janeiro i Brasilien sagde:

"Opdagelsen af, at anti-diabetiske lægemidler skjold synapser mod ADDL'er giver nyt håb om at bekæmpe hukommelsestab i Alzheimers sygdom."

"At erkende, at Alzheimers sygdom er en type hjerne diabetes, peger på vejen til nye opdagelser, der kan resultere i sygdomsmodificerende behandlinger for denne ødelæggende sygdom," sagde Sergio T Ferreira, professor i biokemi i Rio de Janeiro, som også arbejdede på undersøgelse.

I denne og andre undersøgelser viste forskerne, at ADDL-proteiner gør deres skade ved at fjerne insulinreceptorer fra hjerneceller, hvilket gør dem insulinresistente. De foreslog, at dette kunne være den mekanisme, der afgør, om en person udvikler Alzheimers.

Alzheimer's Association, American Health Assistance Foundation, National Institute for Aging, Howard Hughes Medical Institute, Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e Tecnologico i Brasilien, Fundacao de Amparo i Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro, også i Brasilien, Og Human Frontier Science-programmet betalt for undersøgelsen.

"Beskyttelse af synapser mod Alzheimers-koblede toksiner: Insulinsignaler forhindrer den patogene binding af Aβ-oligomerer."

Fernanda G. De Felice, Marcelo N. N. Vieira, Theresa R. Bomfim, Helena Decker, Pauline T. Velasco, Mary P. Lambert, Kirsten L. Viola, Wei-Qin Zhao, Sergio T. Ferreira og William L. Klein.

Forsøg af National Academy of Sciences Udgivet online før udskrivning 2. februar 2009

doi: 10,1073 / pnas.0809158106

Klik her for Abstrakt.

Kilder: Journal abstract, Northwestern University pressemeddelelse.

How sugar affects the brain - Nicole Avena (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom