Sult-spiking neuroner kan kontrollere multipel sklerose og andre autoimmune sygdomme


Sult-spiking neuroner kan kontrollere multipel sklerose og andre autoimmune sygdomme

Hvis appetitfremmende AgRP-neuroner kronisk undertrykkes, hvilket resulterer i mindre appetit og en lettere kropsvægt, har T-celler tendens til at fremme inflammationslignende processer, hvilket resulterer i autoimmune reaktioner, der kan føre til multipel sklerose og andre autoimmune sygdomme, forskere ved Yale School of Medicin opdaget.

I den peer-reviewed journal, Forsøg af National Academy of Sciences (PNAS) Forklarede forfatterne, at neuroner, der regulerer sult i CNS (centralnervesystemet), også kontrollerer immuncellernes funktioner, hvilket tyder på, at spiseadfærd er en forsvarsmekanisme mod infektioner og udvikling af autoimmun sygdom.

I de sidste par år har der været en støt stigning i antallet af amerikanere med autoimmune sygdomme. Disse sygdomme opstår, når personens eget immunsystem angriber sunde væv og celler, hvis de var skadelige patogener.

Hvordan forskellige typer af T-celler interagerer er kernen i at bekæmpe infektioner såvel som udviklingen af ​​autoimmune sygdomme.

Lederforfatter Tamas Horvath, Jean og David W. Wallace Professor i biomedicinsk forskning og formand for komparativ medicin på Yale School of Medicine, sagde:

"Vi har fundet ud af, at hvis appetitfremmende AgRP-neuroner kronisk undertrykkes, hvilket fører til nedsat appetit og en slankere kropsvægt, er T-celler mere tilbøjelige til at fremme inflammationslignende processer, der muliggør autoimmune reaktioner, der kan føre til sygdomme som multipel sklerose.

Hvis vi kan styre denne mekanisme ved at justere spiseadfærd og de former for forbrugt mad, kan det føre til nye veje til behandling af autoimmune sygdomme."

Horvath og team udførte et dyreforsøg, hvor mus havde Sirt1 - et signalmolekyle, som kontrollerer den sultfremmende neuron AgRP i hypothalamus - slået ud. Disse mus, der blev omtalt som "Sirt1-mangelfulde mus", havde reduceret regulatorisk T-cellefunktion og større effektor-T-celleaktivitet, hvilket gjorde dem mere sårbare over for udvikling af en animalsk ækvivalent af multipel sklerose.

Horvath sagde:

"Denne undersøgelse fremhæver den vigtige regulerende rolle neuronerne, der styrer appetitten i perifere immunfunktioner. AgRP neuroner udgør et vigtigt virkningssted for kroppens immunrespons."

Forfatterne mener det Tabe sig efter brug af medicin, der giver patienten en følelse af fylde, kan have uventede virkninger på spredningen af ​​autoimmune lidelser .

Kan høje saltdieter øge autoimmun risiko?

Der er en fin balance mellem lidt og for meget aktivitet i vores immunforsvar. For lidt og vi bliver udsat for infektioner og kræft, for meget, og vores risiko for at udvikle autoimmune sygdomme og allergier øges.

Journalen Natur Offentliggjorde tre undersøgelser online i marts 2013, hvilket tyder på, at hvor meget salt vi forbruger kan påvirke denne balance ved indirekte at opmuntre til overproduktion af immunceller.

De tre undersøgelser fokuserede på T-celler.

Forskerne sagde yderligere undersøgelser skal udføres for at bestemme, hvad der er sammenhæng mellem højt saltindtag og autoimmune sygdomme.

Kent Hovind - Seminar 2 - The Garden of Eden [MULTISUBS] (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom