I makuladegeneration, den mest almindelige form for voksenblindhed, mister patienter gradvist syn i midten af ​​deres synsfelt og derved fratager den tilsvarende del af den visuelle cortex af input. Tidligere opdagede forskerne, at de berøvede neuroner begynder at reagere på visuel indgang fra et andet sted på nethinden - tegn på plasticitet i den voksne cortex.

Hvordan sådan plasticitet opstod, var ukendt, men en ny MIT-undersøgelse kaster lys på den underliggende neurale mekanisme.

"Denne undersøgelse viser os på en måde, at hjernen ændrer sig, når dens input ændrer sig. Neuroner ser ud til at" have "at modtage input: Når deres sædvanlige input forsvinder, begynder de at reagere på den næstbedste ting," siger Nancy Kanwisher fra McGovern Institute for Brain Research hos MIT og seniorforfatter af undersøgelsen, der fremgår af 4. marts udgaven af Journal of Neuroscience.

"Vores undersøgelse viser, at de ændringer, vi ser i neurale reaktioner hos mennesker med MD, sandsynligvis er drevet af manglende input til en population af neuroner, ikke ved en ændring i den visuelle informationsbehandlingsstrategi," sagde Kanwisher, Ellen Swallow Richards professor i Kognitiv neurovidenskab i MIT's afdeling for hjerne- og kognitive videnskaber.

Macular degeneration påvirker 1,75 millioner mennesker alene i USA. Synsfald begynder i nethinden fovea - det centrale område giver en høj skarphedsvision, som vi bruger til læsning og andre visuelt krævende opgaver. Patienter kompenserer typisk ved at bruge et tilstødende plaster af ubeskadiget nethinden. Dette "foretrukne retinale locus" (PRL) er ofte under blindområdet i synsfeltet, hvilket fører patienter til at rulle øjnene opad for at se på andres ansigt.

Den visuelle cortex har et kort over synsfeltet på nethinden, og i makuladegeneration modtager neuronerne kortlægning til fovea ikke længere input. Men flere laboratorier, herunder Kanwisher, har tidligere fundet ud af, at neuronerne i den visuelle cortex, der engang reagerede kun på input fra central vision, begynder at reagere på stimuli hos PRL. Med andre ord er det visuelle kort omorganiseret.

"Vi ønskede at vide, om den kroniske, tidligere brug af PRL forårsager den kortikale ændring, vi tidligere havde observeret, ifølge hvad vi kalder den brugsafhængige hypotese", sagde første forfatter Daniel D. Dilks, en postdoktor i Kanwisher lab. "Eller respekterer de berøvede neuroner stimulering på en hvilken som helst perifert placering, uanset tidligere visuel adfærd i henhold til den brugsafhængige hypotese?"

De tidligere undersøgelser kunne ikke svare på dette spørgsmål, fordi de kun havde testet patienternes PRL. Denne nye undersøgelse tester både PRL og et andet perifert sted ved hjælp af funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) til scanning af to makuladegenerationspatienter, som ikke havde nogen central vision og følgelig havde en berøvet central synscortex.

Fordi patienter normalt bruger PRL som en ny fovea, kan det være, at den berøvede cortex måske reagerer fortrinsvis på denne placering.

Men det er ikke, hvad forskerne fandt. I stedet svarede den berøvede region lige for stimuli på både de foretrukne og ikke-foretrukne steder.

Denne konklusion tyder på, at den langsigtede ændring i visuel adfærd ikke kører hjernens remapping. I stedet synes hjernens forandringer at være et relativt passivt svar på visuel deprivation.

"Macular degeneration er en fantastisk mulighed for at lære mere om plasticitet i den voksne cortex." Kanwisher sagde Hvis forskere på en dag kunne udvikle teknologier til at erstatte de tabte lysfølsomme celler i fovea, kan patienterne muligvis genvinde central vision, da neuronerne stadig er i live og godt.

Chris Baker fra Laboratory of Brain and Cognition (NIMH) og Eli Peli fra Schepens Eye Research Institute bidrog også til dette studie, som blev støttet af NIH, Kirschstein-NRSA, og Dr. og Mrs. Joseph Byrne.

MIT

Dragnet: Brick-Bat Slayer / Tom Laval / Second-Hand Killer (Video Medicinsk Og Professionel 2025).