Forskere decode "molecular chatter", der gør kræftceller spredt


Forskere decode

For første gang har forskere i USA afkodet den "molekylære chatter", der gør cancercellerne mere aggressive og mere tilbøjelige til at rejse og oprette tumorer i andre dele af kroppen (metastasere). Opdagelsen fandt sted som et resultat af at samle specialister i kræftudvikling med specialister i sårheling.

Hovedforsker Russell Taichman, professor ved University of Michigan (U-M) School of Dentistry i Ann Arbor, og kolleger, skriver om deres opdagelse i online-udgaven af ​​30. april Naturkommunikation .

Det bliver stadig mere klart, at kræftceller er kloge, velbesatte modstandere, der er i stand til at sidestegle de behandlinger, vi kaster på dem, for at forsøge at stoppe dem at sprede sig.

For eksempel har en nylig undersøgelse, der frembragte et katalog over kræftcellernes fysiske egenskaber, fundet, at de er nimbler og mere aggressive end sunde celler, fordi de bedre er i stand til at passere gennem små rum, og de udøver en større kraft på deres omgivelser.

Nu har Taichman og kolleger opdaget et sæt molekylære signaler, der får dem til at gå i overdrive og sprede sig.

Forskere har i nogen tid vidst, at tumorer kalder kroppens helbredende celler, og det er en vigtig årsag, at kræft er vanskeligt at behandle.

Tænk på en kræftformet tumor som et sår, der ikke vil helbrede: Ligesom en godartet tumor sender den ud af nødsignaler, der rekrutterer helbredende celler kaldet mesenkymale stamceller eller MSC'er.

Som stamceller har MSC'er potentialet til at differentiere i flere typer af celler, afhængigt af f.eks. Ved modtagelse af bestemte konverteringssignaler.

Hvad Taichman og kollegerne opdagede er, når MSC'er og kræftceller interagerer, synes de molekylære meddelelser, der passerer mellem dem, at sende kræftcellerne til overdrive og hæve deres evne til at metastasere.

"Tænk på at give en masse børn sukker, og de går alle nødder," siger Taichman i en erklæring.

Han og hans kolleger mener, at deres er den første kendte undersøgelse for at forklare den molekylære adfærd bag den serie af ændringer, der sker i de helbredende celler, der resulterer i kræftspredning.

Nu hvor vi ved, hvad disse meddelelser er, kan vi tage skridt til at blokere dem, siger Taichman.

For eksempel kan det være muligt at udvikle lægemidler, der kan gribe ind tidligere i processen, der fører til kræftspredning.

Til deres undersøgelse så Taichman og kolleger på de molekylære interaktioner mellem prostata og brystkræftceller og MSC'er.

Samspillet de afkodede starter med et signal kaldet CXCR6, som udløser omdannelsen af ​​MSC'er til fibroblaster, afbryder en kaskade, som øger metastasen:

"CXCR6-signalering stimulerer omdannelsen af ​​mesenchymale stamceller til cancerassocierede fibroblaster, som secernerer stromalafledt faktor-1, også kendt som CXCL12. CXCL12 udtrykt af cancerassocierede fibroblaster binder derefter til CXCR4 på tumorceller og inducerer en epithelial-to - mesenkymal overgang, som i sidste ende fremmer metastase til sekundære tumorsteder, "skriver de.

Dette unikke resultat blev gjort muligt, fordi halvdelen af ​​forskerne, der arbejdede på undersøgelsen, er eksperter i tumorudvikling, og den anden halvdel er eksperter på sårheling.

Det skete, fordi forskning associerede Younghun Jung, der arbejder i Taichmans laboratorium og er første forfatter af papiret, arbejder på begge felter.

"Det var hendes idé at sætte disse sammen," siger Taichman. "Hun sorterede det hele ud, kom op med ideen og endelig kom til mig."

Undersøgelsen er et godt eksempel på, hvordan overraskende og nyttige opdagelser i forskning kan skyldes tværfagligt arbejde.

Fusion Power Explained – Future or Failure (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom