Resultater af tidlige tests på et nyt eksperimentelt prostatacancermedicin bringer håb til mænd diagnosticeret med den mest aggressive form af sygdommen, som modstår nuværende behandlinger.

Resultaterne af de tidlige fase I / II forsøg med lægemidlet, kaldet MDV3100 og lavet af San Francisco-baserede Medivation Inc, offentliggøres senere i ugen i tidsskriftet Videnskab I en undersøgelse ledet af Charles Sawyers af Memorial Sloan-Kettering Cancer Center i New York.

Sawyers er co-opfinder af stoffet og konsulterer for lægemiddelfirmaet.

Ti procent af mænd diagnosticeret med prostatakræft har den aggressive form, og deres prognose er ikke god, fordi mens currrent-behandlinger ser ud som om de krymper tumoren først, bliver de kræftceller, der overlever, senere resistente og begynder at vokse og sprede sig igen.

Disse lægemiddelresistente former for sygdommen tegner sig for næsten alle de 29.000 dødsfald fra prostatacancer blandt amerikanere hvert år.

I denne undersøgelse viste Sawyers og hans team, at MDV3100 forårsagede niveauer af prostataspecifik antigen (PSA, en biomarkør for prostatastumatvækst), faldt med mindst 50 procent hos 13 af 30 patienter med avanceret prostatacancer, som havde modstået andre behandlinger.

Sawyers har tidligere undersøgt lægemiddelresistens i leukæmi, og i 2003 viste det sig, hvordan prostatacancerceller bliver resistente over for stoffer.

Han fortalte ScienceNOW Daily News:

"For denne gruppe af patienter er dette et meget imponerende resultat."

Undersøgelsen beskriver også hvordan Sawyers og hans team først beskrev, hvordan stoffet krympede tumorer hos mus, der var blevet implanteret med humane prostata tumorer, der ikke kunne behandles med nuværende stoffer.

Selvom der er brug for flere kliniske undersøgelser, har undersøgelsen haft interesse blandt eksperter, fordi den angriber kræften på en ny måde.

"Det er muligvis en ny og bedre måde at behandle prostatacancer på," sagde onkolog Philip Kantoff fra Dana-Farber Cancer Institute i Boston til ScienceNOW Daily News.

Prostatacancer tumorer vokser, fordi generne i prostata celler ændrer sig på en måde, der tillader mandlige hormoner kaldet androgener (testosteron er en) for at få celler til at vokse ude af kontrol.

Alle celler har receptorer på deres overflade. Disse er som døråbninger, der har brug for specielle nøgler til at åbne dem og tillade forskellige slags agenter at komme ind i cellen. Under ideelle omstændigheder er disse midler gavnlige og udfører vigtige opgaver for cellevækst og reparation. Men i tilfælde af prostatakræft, hvis for mange androgenmidler er tilladt i, spiller de kaos og forårsager ukontrolleret cellevækst og proliferation.

Der er to muligheder for lægemiddelbehandlinger, så enten reducere antallet af receptorer (døråbningerne i cellerne) eller reducere antallet af androgenmidler, der forsøger at komme ind gennem dem. De fleste lægemidler adresserer sidstnævnte: De forsøger at begrænse produktionen af ​​androgen i kroppen. Det er det første behandlingsforløb. Hvis det fejler, er der andre lægemidler tilgængelige, der begrænser antallet af receptorer tilgængelige for androgener ved at "blokere" disse døråbninger: De opfører sig som agenser, der er tilladt i, så de kan binde kemisk til receptoren og stoppe androgener får adgang til dem. Disse ophører dog til sidst, fordi kræftcellerne udvikler et "arbejde rundt".

Fra deres tidligere arbejde fandt Saywers og kolleger, hvordan de gør dette. Cancercellerne producerer endnu flere androgenreceptorer end de normale celler, og de bliver også mere følsomme for androgener, således at selv lægemidler, der opførte sig som dem (dem der var designet til at blokere receptoren), er i stand til at stimulere kræftcellerne til at vokse og sprede.

Så Sawyers og kolleger arbejdede sammen med kemiker Michael Jung og hans gruppe ved University of California, Los Angeles, og lavede næsten 200 forbindelser, der opfører sig som androgener. Derefter analyserede de hver enkelt og plukkede dem, der bundet til androgenreceptoren på kræftcellerne, men aktiverede den ikke. Fra disse tidlige kandidater udviklede de to nye potentielle eksperimentelle stoffer.

Ud over at binde til androgenreceptoren syntes de nye lægemidler at stoppe androgen at komme ind i cellens DNA og udløse gener.

Kræft farmakolog Donald McDonnell fra Duke University i Durham, North Carolina sagde, at det var en "smuk historie".

Sawyers og hans team forventer, at kræften vil blive resistent over for MDV3100; Men håber at kombinere det med andre nye lægemidler, der gennemgår testning (for eksempel en, der stopper kræftceller, der laver deres egen androgen), vil det være muligt at komme op med den rigtige cocktail for at stoppe en mands prostatacancer, der nogensinde når frem til det lægemiddelresistente stadium.

Videnskab.

Kilder: ScienceNOW Daily News.

Best Speech You Will Ever Hear - Gary Yourofsky (Video Medicinsk Og Professionel 2023).