Alzheimers sygdom: er vi tæt på at finde en kur?
På Medical-Diag.com , Næppe går en dag forbi uden at komme på tværs af en undersøgelse af Alzheimers sygdom. Der er ingen tvivl om, at forskere over hele verden arbejder hårdt på at finde måder at forebygge, behandle og helbrede denne svækkende tilstand, som rammer næsten 36 millioner mennesker globalt. Men gør de nogen fremskridt? Vi undersøger.
I USA lever omkring 5 millioner mennesker over 65 år med Alzheimers, hvoraf de fleste er kvinder. Dette tal forventes næsten tredoblet til 16 millioner i 2050.
Alzheimers sygdom er først beskrevet i 1906 af Dr. Alois Alzheimer. Den er den mest almindelige form for demens, der tegner sig for omkring 60-80% af tilfældene. Det er kendetegnet ved problemer med hukommelse, tænkning og adfærd.
Påbegyndelse er mest almindelig hos individer i alderen 65 år og over, selvom folk i deres 40'erne og 50'erne kan udvikle, hvad der er klassificeret som Alzheimers tidlig opstart.
Alzheimers er en progressiv sygdom, hvilket betyder, at hukommelsestab er mildt i begyndelsen, men det forværres over tid i det omfang, at enkeltpersoner ikke er i stand til at have samtaler eller reagere på deres omgivelser.
Der er behandlinger, der er godkendt af US Food and Drug Administration (FDA) til Alzheimers. For eksempel kan kolinesterasehæmmere og memantin hjælpe med at behandle hukommelses- og tænkningsproblemer. Men disse stoffer hjælper kun med at håndtere symptomerne; Der er i øjeblikket ingen kur mod sygdommen.
I USA lever omkring 5 millioner mennesker over 65 år med Alzheimers, hvoraf de fleste er kvinder. Dette tal forventes næsten tredoblet til 16 mio. I 2050. Tallene er ens i hele verden; I 2050 forventes mere end 115 millioner mennesker at have sygdommen.
Nuværende Alzheimers udbredelse i USA gør det til den 6. ledende dødsårsag og dræber mere end en halv million seniorer hvert år. For at sætte dette i perspektiv dræber Alzheimers sygdom i øjeblikket flere mennesker hvert år end prostatacancer og brystkræft kombineret.
Heather Snyder, ph.d., direktør for medicinsk og videnskabelig operationer i Alzheimers Association, udtalte et interessant faktum, når han talte til Medical-Diag.com :
Som den 6. ledende dødsårsag er Alzheimers sygdom den eneste dødsårsag i top 10, som vi i øjeblikket ikke har mulighed for at forebygge eller stoppe eller sænke sin progression."
Dette er bestemt ikke gennem manglende forsøg. Kun i den sidste måned har vi rapporteret, hvordan forskere restaurerede hukommelse og lærte underskud i Alzheimers musemodeller, hvordan vitamin D-mangel kunne øge risikoen for at udvikle demens, og hvordan DNA-methylering i hjernen er forbundet med Alzheimers.
Men hvad har disse studier lært forskere om Alzheimers hidtil?
Forebyggelse og målretning af plaques og tangles
Som med alle sygdomme, ved at vide præcis, hvad der forårsager Alzheimers er nøglen til at identificere måder at forhindre og behandle tilstanden på.
Tidligere forskning har vist, at Alzheimers forekommer, når to unormale hjerne strukturer - plaques og tangles - beskadiger og dræber nerveceller, hvilket forårsager hukommelsen, tænkning og adfærdsproblemer forbundet med sygdommen.
Tidligere forskning har vist, at Alzheimers forekommer, når to unormale hjerne strukturer - plaques og tangles - beskadiger og dræber nerveceller.
Plaques er fragmenter af et protein kaldet beta-amyloid, som opbygges i områder mellem nerveceller. Tangler er snoet fibre af et protein kaldet tau, som akkumuleres inde i hjerneceller.
Selvom juryen stadig er ude på de nøjagtige roller, som plaques og tangles spiller i udviklingen af Alzheimers, har undersøgelser foreslået, at opbygningen af disse proteiner begynder længe, før symptomerne udvikler sig.
"Beviser tyder på, at processen med Alzheimers sygdom begynder mere end et årti før kliniske symptomer fremkommer, hvilket tyder på, at vi måske må gribe ind tidligere for at få stor indflydelse på sygdommens forløb, især når der anvendes terapier designet til at forhindre udvikling af unormalt protein Strukturer - plaques og tangles - der er rigelige i hjernen hos mennesker med Alzheimers, "siger Snyder.
Andre undersøgelser har antydet, at målretning mod disse unormale strukturer kunne behandle Alzheimers. Tidligere i år, Medical-Diag.com Rapporteret om en undersøgelse af forskere fra University of California-Irvine, hvilket tyder på, at stigende hjernecelleforbindelser kunne reducere plaqueakkumulering.
"Hvis amyloidakkumulering er årsagen til Alzheimers sygdom, kan terapier, som enten formindsker amyloid-beta-produktion eller øge nedbrydning, være gavnlige, især hvis de startes tidligt nok", siger den første forfatter af dette studie, Mathew Blurton-Jones.
Nogle undersøgelser hævder, at livsstilsfaktorer kan være en drivkraft for plaques og tangles, der er typiske for Alzheimers. Forskning fra Temple University i Philadelphia, PA, for eksempel, tyder på, at kronisk søvnmodtagelse kan forårsage disse unormale hjernestrukturer. En anden undersøgelse tyder på, at regelmæssigt forbrug af koffein kan stoppe udviklingen af tangles, mens forskning fra Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York, NY, hævder at spise grillet kød, kan øge udviklingen af plaques.
Alzheimer og gener
For nylig har forskere fundet bevis for, at gener spiller en vigtig rolle i udviklingen af Alzheimers.
Undersøgelser har vist, at størstedelen af Alzheimers tidligere tilfælde er arvelige - en form for tilstanden kendt som familiær Alzheimers sygdom (FAD).
FAD kan skyldes en af en række genmutationer fundet på kromosomer 21, 14 og 1. Forskere har fundet ud af, at disse genmutationer kan føre til udvikling af unormale proteiner i hjernen. For eksempel kan mutationer på kromosom 21 forårsage dannelse af abnormt amyloidprecursorprotein (APP).
Ifølge National Institute for Aging (NIA) har sådanne resultater hidtil hjulpet forskere bedre at forstå, hvordan hjernens abnormiteter danner i begyndelsen af Alzheimers. De har også ført til udvikling af billeddannelsestests, som kan vise, hvordan unormale proteiner opbygges i den levende hjerne.
Når det drejer sig om forsinket Alzheimers, har undersøgelser forbundet et gen kaldet apolipoprotein E (APOE) til dets udvikling. En form for genet i særdeleshed - APOE E4 - har været forbundet med en øget risiko for sygdommen. Senest en undersøgelse rapporteret af Medical-Diag.com Hævder, at kvinder med en variant af dette gen er mere tilbøjelige til at udvikle Alzheimers end mænd.
Sidste år offentliggjorde en undersøgelse i Naturgenetik Afslørede opdagelsen af 11 gener, der kan øge en persons risiko for Alzheimers, mens en anden undersøgelse fandt en variation i ABCA7 genet, der kan øge risikoen for Alzheimers i afroamerikanere.
Præcis hvordan disse gener øger Alzheimers risiko er endnu ikke forstået. Men ethvert gen, der er forbundet med Alzheimers kan øge forskernes forståelse af, hvordan sygdommen udvikler sig og dermed øge sandsynligheden for at finde måder at forebygge og behandle tilstanden.
Forskningsfremskridt giver 'grunde til at være håbfulde'
Det ser ud til, at der er mere fokus på Alzheimers forskning end nogensinde før, og der er sket en stor del fremskridt.
Dr. Laurie Ryan fortalte os, at der er "grunde til at være håbende", når det kommer til at finde effektive behandlinger for Alzheimers.
De sidste 20 år alene har man set opdagelsen af rollen beta-amyloid og tau-proteiner i Alzheimers FDA-godkendelse af det første Alzheimers lægemiddel til hukommelses- og tænkningssymptomer, den første Alzheimers musemodel og den første potentielle blodprøve for Alzheimers.
Som følge af Alzheimers forskning er der en række lægemidler i udvikling, som forskerne mener har stort potentiale til effektivt at behandle sygdommen.
"Mange forskere mener, at en vellykket behandling i sidste ende vil involvere en" cocktail "af medicin, der er rettet mod flere mål, svarende til de nyeste state-of-the-art behandlinger for mange kræftformer og aids," siger Snyder.
Taler til Medical-Diag.com , Dr. Laurie Ryan, af Division of Neuroscience at NIA, sagde, at der er "grunde til at være håbende", når det kommer til at finde effektive behandlinger for Alzheimers.
"Fremskridt inden for billeddannelse giver os nu mulighed for at" se "Alzheimers patologi i den levende hjerne, og gennem de seneste år har genomsamlede associeringsundersøgelser identificeret genvarianter, der ser ud til at spille en rolle i sygdommen og kan være målrettet mod interventioner, "Bemærkede hun." Vi tester en række potentielt lovende interventioner, fra motion til hormoner, til nyligt finansierede forebyggelsesforsøg."
Mangel på forskningsfinansiering og frivillige 'hæmmer' fremskridt
Selv om der har været gode fremskridt på Alzheimers forskningsfelt, mener organisationer, at der er meget mere, der skal gøres, især hvad angår finansiering.
James Pickett, forskningschef ved Det Forenede Kongeriges Alzheimers Society, fortalte os:
Demens er vores generations største sundheds- og socialplejeudfordring, men undersøgelsen af tilstanden har været enormt underfinansieret. Denne mangel på finansiering har hæmmet fremskridt og også begrænset antallet af forskere og klinikere, der arbejder i demensfeltet."
Han er ikke forkert. I USA modtog Alzheimers forskning for eksempel $ 504 millioner i finansiering fra National Institutes of Health sidste år, mens kræft modtog over 5 milliarder dollar. Brystkræft alene modtog endda mere finansiering end Alzheimers, på 674 millioner dollars.
Snyder fortalte Medical-Diag.com At denne mangel på finansiering er noget, der skal overvindes for at udvikle nye behandlings- og forebyggelsesstrategier for Alzheimers.
"Andre sygdomme har vist, at vedvarende investeringer i forskning kan forbedre liv, reducere dødsfald og i sidste ende producere effektive behandlinger og forebyggelser," sagde hun. "Vi har værktøjer og talent til at opnå gennembrud i Alzheimers sygdom, men vi har brug for ressourcerne til Gøre dette til en realitet."
Desuden siger Snyder, at manglende frivillige til Alzheimers forskning også er en barriere for progression. "Frivilligt arbejde til at deltage i en undersøgelse er en af de bedste måder, hvorpå man kan hjælpe med at flytte Alzheimers forskning fremad", bemærkede hun.
Dr. Ryan er enig og fortæller os:
"Med mere end 150 Alzheimer-relaterede kliniske forsøg og studier, der aktivt rekrutterer i USA, står NIA og andre forskningsinstitutter over for enorme udfordringer ved at rekruttere de tusinder af frivillige, der er behov for. Øget deltagelse er fortsat en udfordring, men en, der skal overvindes, hvis vi skal Nå vores mål om at finde effektive indgreb."
I et forsøg på at tackle dette problem, sagde Snyder, at Alzheimers Association har lanceret et klinisk forsøg, der matcher tjenesten TrialMatch.
"TrialMatch er et førsteklasses, fortroligt og gratis interaktivt værktøj, der indeholder omfattende klinisk forsøgsinformation og en individuel prøveafstemningstjeneste til personer med demens, familiemedlemmer og sundhedsfrivillige," forklarede hun.
"Ved frivilligt arbejde til kliniske forsøg spiller du en mere aktiv rolle i din egen sundhedspleje, mens du også baner vejen for bedre behandlingsmuligheder for mennesker med Alzheimers og andre demens."
For at frivilligt til et klinisk forsøg kan du besøge Alzheimers Associations forskningscenter.
'Vi kan og vil løse Alzheimers sygdomsepidemi'
Alzheimers og sundhedsorganisationer indrømmer der er der mange udfordringer at tackle, før der findes en kur mod sygdommen.
Men der er helt sikkert stor tillid om, at en dag vil Alzheimers elimineres fra eksistensen.
"Det er umuligt at forudsige, om dette gennembrud er rundt om hjørnet, men vi gør bestemt fremskridt i den rigtige retning," sagde Pickett. "Vi forstår nu meget mere om udviklingen af Alzheimers sygdom, og forskerne finder måder at identificere folk på De tidligste faser, hvor de har det bedste ud af at udvikle behandlinger, der virker."
Snyder aftalt og tilføjede:
På Alzheimers Association er vi optimistiske over fremtiden, og vores haster fortsætter med at vokse. Vi kan og vil løse Alzheimers sygdomspidemi."
For at finde ud af mere om Alzheimers, kan du besøge Alzheimers Association hjemmeside, hvis i USA eller Alzheimers Society hjemmeside, hvis i Storbritannien.
Game of Thrones S7E01 Explained (Video Medicinsk Og Professionel 2024).