Forskere finder protein, der kan bremse dødelig lungesygdom


Forskere finder protein, der kan bremse dødelig lungesygdom

Lungfibrose er en progressiv, dødelig lungesygdom, som få overlever mere end 3-5 år efter diagnosen. En ny undersøgelse antyder et proteinmolekyle kan sænke sygdommen ned. Det fandt patienter med højt blodindhold i proteinet - kaldet LYCAT - havde bedre overlevelse og lungefunktion end patienter med lavere niveauer.

Holdet bag undersøgelsen, fra University of Illinois i Chicago (UIC) College of Medicine, rapporterer resultaterne i American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine .

Lungfibrose er en sygdom, der får lungerne til at blive dækket af arvæv. Som sygdommen skrider frem, bliver den åndenød, der ledsager det, værre.

Sygdommen kan udvikle sig efter eksponering for asbest og giftig gas, og endda strålebehandling for lungekræft. Kroniske inflammatoriske og autoimmune sygdomme kan også føre til det.

Desværre er det ofte ikke diagnosticeret, indtil symptomerne opstår, hvorefter der er opstået permanent ardannelse.

Narkotikamål for en sygdom med få, hvis nogen, behandlingsmuligheder

Første forfatter Dr. Long Shuang Huang, postdoktorforsker associeret i farmakologi ved UIC, siger studiet tilbyder et nyt mål for lægemidler til behandling af sygdommen. Nuværende behandlinger for at bremse sygdommen ned fungerer kun hos meget få patienter.

Tidligere undersøgelser har fundet, at flere gener kan være involveret i udviklingen af ​​idiopatisk lungefibrose (IPF) - en form for sygdommen, hvor der ikke kan identificeres årsag.

Dr. Huang og kolleger besluttede at undersøge rollen som et af disse gener - der koder for et protein kaldet lysocardiolipin acyltransferase (LYCAT) - i udviklingen af ​​IPF.

LYCAT-protein kan beskytte imod eller langsom udvikling af lungefibrose

Lungfibrose er en sygdom, der får lungerne til at blive dækket af arvæv. Som sygdommen skrider frem, bliver den åndenød, der ledsager det, værre.

De måler niveauer af LYCAT i blodet af IPF-patienter og fandt de højeste niveauer hos patienter med signifikant bedre lungfunktion og mere tilbøjelige til at overleve mere end 3 år efter diagnosen.

Dr. Huang siger, at de spekulerer på, om LYCAT enten spiller en beskyttende rolle eller sænker sygdommens fremskridt, og måske "at øge LYCAT-niveauet hos patienter med lungefibrose kan være en levedygtig ny terapeutisk tilgang til behandling af sygdommen."

Undersøgelsen undersøgte også hvordan LYCAT opfører sig hos musene opdrættet for at udvikle lungevævslidelse. I mus uden genet udviklede arvæv hurtigere sammenlignet med mus med genet. Og arvæv udviklet endnu langsommere hos mus konstrueret til at have højere end normale niveauer af LYCAT.

Holdet ønsker nu at lede efter molekyler, der ansporer produktion af LYCAT.

Medical-Diag.com For nylig rapporteret en førende respiratorisk ekspert, der henviser til den dramatiske stigning i tilfælde af idiopatisk lungefibrose, der advarer om, at Storbritannien sidder på en lungesygdom "time bomb", og der er et presserende behov for at udvikle en hurtig og nem måde at diagnosticere.

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medicinsk Og Professionel 2022).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom