DNA-methylering - den biokemiske ændring af byggestenene af DNA - kan indikere, om DNA er biologisk aktivt inden for et område af det humane genom. Nu har forskere ved Brigham og Women's Hospital i Boston, MA og Rush University Medical Center i Chicago, IL vist, hvordan DNA-methylering i hjernen er impliceret i Alzheimers sygdom.

Den sjette største dødsårsag i USA, Alzheimers sygdom, antages at påvirke 5.3 millioner amerikanere i øjeblikket, ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC). En tiendedel af folk over 65 år har tilstanden.

Udgivet i tidsskriftet Natur Neurovidenskab , Forskerne hævder, at den nye forskning er den første storskala undersøgelse at se på kromosomal make-up i forhold til hjernen og Alzheimers sygdom.

"Vores studie tilgang kan hjælpe os med at bedre forstå de biologiske virkninger af miljømæssige risikofaktorer og livserfaringer om Alzheimers sygdom," siger lead study forfatter Dr. Philip L. De Jager fra Brigham og Women's Hospital's Neurology and Psychiatry.

Han forklarer:

Der er visse fordele ved at studere epigenomet eller de kemiske ændringer, der forekommer i DNA. Epigenomet er formbar og kan bære spor af livshændelser, der påvirker sygdomsfølsomhed, såsom rygning, depression og overgangsalderen, som kan påvirke følsomheden mod Alzheimers og andre sygdomme."

Holdet analyserede prøver fra 708 donerede hjerner i The Religious Orders Study og Rush Memory and Aging Project.

CpG markører og Alzheimers

Forskerne var især interesserede i CpG markører - par af DNA-byggesten bestående af et cytosin- og guaninukleotid placeret ved siden af ​​hinanden. Undersøgelse af donerede hjerneprøver viste forskerne, at 71 af de 415.848 CpG markører de analyserede korrelerede med Alzheimers sygdom.

"Vores arbejde har hjulpet med at identificere områder af det menneskelige genom, som ændres over livsforløbet på en måde, der er forbundet med Alzheimers sygdom," hævder forskerne.

71 markørerne var placeret i ANK1-, RHBDF2-, ABCA7- og BIN1-generne, hvoraf nogle tidligere har været forbundet med genvarianter impliceret i Alzheimers risiko.

Kigger tættere på CpG markørerne, opdagede holdet også nærliggende gener, der udviser ændret RNA-ekspression i hjerneprøver fra Alzheimers patienter. Disse gener er ANK1, CDH23, DIP2A, RHBDF2, RPL13, RNF34, SERPINF1 og SERPINF2.

"Det ser ud til at disse DNA-methyleringsændringer kan spille en rolle i begyndelsen af ​​Alzheimers sygdom," siger Dr. De Jager.

"Desuden siger vi," har vores arbejde hjulpet med at identificere områder af det menneskelige genom, som ændres over livsforløbet på en måde, der er forbundet med Alzheimers sygdom. Dette kan give spor til behandling af sygdommen ved hjælp af lægemidler, der påvirker epigenomisk fungere."

For nylig, Medical-Diag.com Rapporteret om en undersøgelse, der fandt en sammenhæng mellem vitamin D mangel og demens.

Deltagere i den undersøgelse, der havde lave niveauer af D-vitamin, blev beregnet som en 70% øget risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Deltagerne med svær D-vitaminmangel havde i mellemtiden en øget risiko på 120% sammenlignet med undersøgelsesdeltagere, der havde normale niveauer af D-vitamin.

En anden nylig undersøgelse, offentliggjort i tidsskriftet Neurologi , Foreslog, at depression i senere liv kan øge risikoen for mild kognitiv svækkelse - en tilstand, der er en fælles forløber for Alzheimers.

The Scientific Power of Meditation (Video Medicinsk Og Professionel 2024).