En ny undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Science Translational Medicine Rapporterer opdagelsen af ​​et potentielt nyt mål til behandling af astmaanfald forårsaget af forkølelse.

Det har ikke været klart indtil nu, hvordan en rhinovirusinfektion udløser den betændelse, der er typisk for et astmaanfald, hvor luftveje bliver blokeret, og slimproduktionen stiger.

Verdenssundhedsorganisationens (WHO) statistikker viser, at omkring 235 millioner mennesker verden over har astma. Ca. 80-90% af astmaangrebene skyldes infektioner i luftveje, især ved rhinovirus, som også er hovedårsagen til forkølelsen.

Hos mennesker med astma kan en ellers mild sygdom forårsaget af en rhinovirus udløse potentielt alvorlige angreb, der kan kræve indlæggelse.

Det har imidlertid ikke været klart indtil nu, hvordan en rhinovirusinfektion udløser den inflammation, der er typisk for et astmaanfald, hvor luftveje bliver blokeret og slimproduktionen stiger - kendt som type 2-immunresponset.

For at forsøge at besvare dette undersøgte UK-baserede forskere fra Medical Research Council & Asthma UK Center i Allergic Mechanisms of Asthma ved Imperial College London og King's College London celler taget fra lungerne af personer med astma og fra raske frivillige.

Forskerne fandt ud af, at cellerne fra astma-patienter producerede omkring 10 gange så mange IL-25 cytokiner som cellerne fra raske frivillige, da lungecellerne var inficeret med et rhinovirus.

Ved at undersøge yderligere, inficerede holdet både astmatiske og sunde frivillige med et rhinovirus og studerede IL-25 responset på tværs af de to grupper. Forskerne fandt, at de astmatiske deltagere havde et højere niveau af IL-25 i nasale sekretioner end de sunde frivillige.

Kædereaktion af molekyler driver type 2-immunresponset

Derefter simulerede de astma hos mus og inficerede dem med et rhinovirus. Resultaterne af musestudiet viste, at det forøgede IL-25 respons også er forbundet med stigninger i niveauer af andre cytokiner.

Forskerne fandt ud af, at det er denne "kaskade" af molekyler, der driver type 2-responsen, som normalt opstår som reaktion på allergier og virusinfektioner. I musene var blokering af IL-25 en effektiv måde at reducere niveauerne af de andre cytokiner.

Disse resultater, siger holdet, tyder på, at stoffer rettet mod IL-25 hos mennesker kunne danne grundlag for nye astma behandlinger.

Joint lead forfatter af undersøgelsen Dr. Nathan Bartlett, æreslærer ved National Heart and Lung Institute, Imperial College London, forklarer:

Vores forskning har for første gang vist, at cellerne, der linjer astmatikernes luftveje, er mere tilbøjelige til at producere et lille molekyle kaldet IL-25, som så synes at udløse en kæde af hændelser, der forårsager angreb. Ved at målrette mod dette molekyle på toppen af ​​kaskade, kunne vi potentielt opdage en tiltrængt ny behandling for at kontrollere denne potentielt livstruende reaktion hos astmatikere."

Det næste skridt vil være at forsøge at blokere IL-25 hos mennesker og undersøge andre veje, som kan bidrage til astmaanfald.

Dr. Samantha Walker, direktør for forskning og politik i Astma UK, siger, at mange års underfinansiering inden for astmaforskning betyder, at mekanismerne bag sygdommen forbliver et relativ mysterium.

"Spændende kan denne forskning, selv om den stadig er i et tidligt stadium, potentielt føre til udvikling af nye lægemidler til forebyggelse af livstruende astmaanfald," siger hun. "De millioner af astmafolk har brug for flere undersøgelser som dette for at bringe os en Gå tættere på nye behandlinger."

HVORFOR DRØMMER MAN? (Video Medicinsk Og Professionel 2024).