Forskere identificerer første molekylære trin, der fører til kræft i bugspytkirtlen


Forskere identificerer første molekylære trin, der fører til kræft i bugspytkirtlen

Ved at identificere det molekylære udgangspunkt, når visse celler i bugspytkirtlen bliver præ cancerale læsioner, tror forskere bag en ny undersøgelse, at de har åbnet døren for at undersøge måder at forhindre den dødelige sygdom på.

Studieleder Dr. Peter Storz, en kræftbiolog ved Mayo Clinic i Jacksonville, FL, der - sammen med kollegaer - beskriver resultaterne i tidsskriftet Cancer Discovery , Siger:

Bukspyttkjertelkræft udvikler sig fra disse læsioner, så hvis vi forstår, hvordan disse læsioner kommer over, kan vi muligvis stoppe kræftbanen helt."

At presse behovet for nye behandlinger og måder at forebygge kræft i bugspytkirtlen

Kræft i bugspytkirtlen er en af ​​de mest aggressive humane kræftformer og er den fjerde førende årsag til kræftdød i USA.

Dr. Storz siger, at der er et presserende behov for nye behandlinger og måder at forebygge kræft i bugspytkirtlen, en af ​​de mest aggressive humane kræftformer. Sygdommen er den fjerde førende årsag til kræftdød i USA.

I gennemsnit har patienter med kræft i bugspytkirtlen 20% chance for at leve mere end 1 år efter diagnosen. Hovedårsagen til sådan en dårlig udsigt er, at symptomerne ikke viser, før kræften er veludviklet.

Ifølge National Cancer Institute, i 2014 vil over 46.400 mennesker blive diagnosticeret med kræft i bugspytkirtlen og over 39.500 vil dø af sygdommen.

Til undersøgelsen undersøgte holdet celler indeholdende mutationer af et gen, der regulerer et celledistributionsprotein. Kaldet Kras, genet er kendt for at være muteret i over 95% af tilfælde af kræft i bugspytkirtlen.

Undersøg detaljerede trin, som muterede celler følger, når de omdannes til prækreftige læsioner

Forskerne beskriver, hvordan de identificerede de detaljerede trin, som Kras-muterede acinarceller følger, da de ændrer sig til kanallignende celler med egenskaber svarende til stamceller - en type celle, der ofte findes i kræft.

De bemærkede, at Kras proteiner i acinarcellerne tændte et molekyle kaldet ICAM-1. Dette tiltrækker igen makrofager - inflammatoriske immunceller, der frigiver en række proteiner, herunder nogle, der løsner bugspytkirtelstrukturerne. Når de bliver løsere, transformerer acinarcellerne derefter til forskellige typer af celler - herunder den type, der fører til prækreftige læsioner.

Dr. Storz siger, at deres undersøgelse viser en "direkte forbindelse mellem Kras-mutationer og det inflammatoriske miljø, der driver indledningen af ​​kræft i bugspytkirtlen."

Team fandt to måder at stoppe processen mod præ-kræftskader i mus

Holdet fandt også, at de kunne standse processen i mus. De gjorde det på to måder. En måde var ved at nedbryde makrofagerne, og den anden vej var ved at blokere de transformerende celler med et antistof, der lukker ICAM-1.

"At gøre enten reducerede antallet af precancerøse læsioner," siger Dr. Storz og bemærker, at et antistof der blokerer ICAM-1 allerede er blevet udviklet og i øjeblikket testes for behandling af slagtilfælde, reumatoid arthritis og andre lidelser.

Han siger også, at nøglen til at udvikle målrettede måder at forebygge og behandle kræft i bugspytkirtlen vil være forståelse for "crosstalk mellem acinar celler med Kras mutationer og mikro-miljøet af disse celler."

De nationale institutter for sundhed finansierede forskningen.

Undersøgelsen følger en ny rapport fra Medical-Diag.com Om udsigten til en simpel blodprøve for kræft i bugspytkirtlen, da flere potentielle biomarkører for sygdommen kommer frem.

My stroke of insight | Jill Bolte Taylor (Video Medicinsk Og Professionel 2021).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom