Gul feber forskning gennembrud kunne føre til bedre behandling


Gul feber forskning gennembrud kunne føre til bedre behandling

Gul feber er en smitsom tropisk virus sygdom, der kan fanges fra en smittet mygs bid og har symptomer lige fra selvbegrænsende feber til alvorlig leverskader med blødning. Selv om det er en vigtig og potentielt dødelig menneskelig sygdom, er grunden til dens sværhedsgrad ikke godt forstået. Nu har en ny undersøgelse fundet ændringer i hvide blodlegemer, der kunne signalere et tidligt tegn på dødelig gul feber og kan føre til bedre diagnose og behandling.

Forskere har fundet ændringer i hvide blodlegemer, der kunne signalere et tidligt tegn på dødelig gul feber - en mygebørne sygdom, der inficerer 200.000 mennesker om året.

Resultater af undersøgelsen, ledet af University of California (UC) -Riverside, fremgår af tidsskriftet PLOS forsømte tropiske sygdomme .

Ca. 900 millioner mennesker risikerer at indgå gul feber, en hæmoragisk febervirus, der inficerer omkring 200.000 og dræber 30.000 mennesker om året i Sydamerika og Afrika syd for Sahara.

Mens mange mennesker, der kontraherer gul feber, ikke oplever symptomer, kan sygdommen forårsage kardiovaskulær chok og multipel organsvigt.

På grund af den sporadiske natur og fjerne steder af udbrud af gule feber har få undersøgelser undersøgt de ændringer i kroppen, der opstår under infektion, og hvad der sker ved alvorlig infektion.

Gul feber er en 'virkelig forsømt tropisk sygdom'

For deres undersøgelse undersøgte holdet virkningerne af gul febervirus i rhesusmakakker ved Oregon National Primate Research Center. Deres projekt er den første undersøgelse af gul feber i ikke-menneskelige primater i mere end 20 år.

Studieleder Ilhem Messaoudi, lektor i biomedicinsk videnskab ved UC-Riverside's School of Medicine, beskriver gul feber som en "virkelig forsømt tropisk sygdom" og siger:

Selv om det er sandt, er der en meget effektiv vaccine, er det fortsat yderst udfordrende at få omfattende vaccinedækning i Afrika syd for Sahara og Latinamerika. Desuden virker vaccinen godt, hvis du er mellem en og 55 år gammel. Det er ikke sikkert for babyer eller ældre, der kan udvikle gul feber fra vaccinen."

Prof. Messaoudi og kolleger har opdaget, at den gule febervirus replikerer primært i leveren, hvilket indikerer, at andre organsvigt, der ofte følger hos mennesker med sygdommen, skyldes knock-on effekter.

Gul feber forårsager tab af hvide blodlegemer og stor ændring i gener

Når det kommer ind i leveren, beskadiger den gule febervirus levercellerne og får dem og immunceller til at frigøre store mængder cytokiner i blodbanen. Forskerne foreslår, at disse inflammatoriske proteiner er mest sandsynlige, som forårsager skaden på andre organer.

Holdet fandt også, at disse hændelser i leveren er forfulgt af alvorligt tab af lymfocytter, en type hvid blodlegeme.

Prof. Messaoudi forklarer, hvordan spotting af tab af lymfocytter kunne være nyttigt til håndtering af gulfeber tilfælde:

"Denne proces, kaldet lymfopeni, forekommer, inden der kan påvises målbare ændringer i leverenzymerne - det vil sige omkring en dag før vi ser ændringer i leveren. Det kunne give et tidligere klinisk resultatmål for efterfølgende sygdomsværdighed, hvilket giver læger Et godt prognostisk værktøj til at tilbyde mere aggressiv understøttende pleje til disse patienter."

Holdet undersøgte også ændringer i genekspression i hvide blodlegemer i de tidlige stadier af gul feberinfektion - før kliniske symptomer opstår, og før aberne viste tegn på at være syge.

De fandt, at 3 dage efter infektion havde viruset ændret udtrykket af over 700 gener - hvoraf mange undertrykker immunitet og forårsager celledød.

Prof. Messaoudi beskriver den store ændring i genekspression:

På blot 72 timer efter infektion var halvdelen af ​​generne opreguleret eller tændt, mens resten var nedreguleret. Ligeledes blev omkring to tredjedele af gener relateret til en hvilken som helst funktion af immunsystemet undertrykt af infektionen. De, der var opregulerede, var stærkt proinflammatoriske cytokiner, hvilket sandsynligvis forårsager skade på organerne."

På den anden side fandt forskerne, at gul febervaccine inducerede ekspression af mange gener for antiviral immunitet - gener, der er gode til at lave antistoffer, der bekæmper infektionen, når det opstår.

Resultater kan føre til hurtigere diagnose af gul feber alvorligheden

Resultaterne fører Prof. Messaoudi til at undre sig over, om genekspression kunne bruges som et klinisk diagnoseværktøj til gul feber:

"Kan vi lave en hurtig analyse af patienters hvide blodlegemer og afgøre, hvilken inficeret person der er i høj eller lav risiko? Støttende pleje ville følge for alle patienter, men det ville ændre dynamikken i, hvor aggressiv behandlingen skal være", siger hun. noter.

Gul feber dræber op til 50% af de mennesker, der ikke modtager vaccinen. I 32 afrikanske lande og 13 sydamerikanske lande er virussen enten endemisk eller forårsager intermitterende udbrud. Centrene for sygdomsbekæmpelse og forebyggelse (CDC) siger gul feber er en sjælden årsag til sygdom for amerikanske rejsende.

Der er ingen specifik behandling for gul feber, bemærk CDC - pleje er baseret på symptomer. Forebyggelsesforanstaltninger omfatter at blive vaccineret, bruge insektmiddel og iført beskyttelsesbeklædning.

Holdet planlægger nu at studere hvad der sker med generne af dyr, som overlever gul feberinfektion, og de vil også finde ud af, hvilke virale proteiner der blokerer immunsystemet, da dette kan føre til nye antivirale lægemidler.

Tilskud til undersøgelsen kom fra National Institute of Allergy and Infectious Diseases, som er en af ​​National Institutes of Health.

I maj 2014, Medical-Diag.com Lærte at massevaccination i høj grad reducerer gul feber i Afrika.

Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) for Mutiple sclerosis (Video Medicinsk Og Professionel 2020).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Andet