Alzheimers protein 'kan akkumulere i unges hjerner'


Alzheimers protein 'kan akkumulere i unges hjerner'

Hjerner af ældre mennesker med Alzheimers sygdom viser karakteristiske unormale klynger af defekt protein kaldet amyloid. Nu for første gang har forskerne opdaget, at amyloid kan begynde at ophobes i hjernen hos mennesker så unge som 20. Resultatet er overraskende, fordi man troede, at amyloid kun begyndte at ophobes senere i livet.

Forskerne siger det er muligt, at akkumulering af amyloidklynger i hjerneceller kan bidrage til dannelsen af ​​amyloidplakker udenfor hjerneceller - et andet kendetegn ved Alzheimers.

Forskerne fra Northwestern University, Evanston, IL, rapporterer deres resultater i tidsskriftet Hjerne .

Lederundersøger Changiz Geula, en forskningsprofessor ved Northwestern University Feinberg School of Medicine's Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center, siger:

"At opdage, at amyloid begynder at ophobes så tidligt i livet, er hidtil uset. Det er meget vigtigt. Vi ved, at amyloid, når det er til stede i lange perioder, er dårligt for dig."

Så mange som 5 millioner amerikanere lever med Alzheimers sygdom, den mest almindelige form for demens. Mens det kan forekomme tidligere, rammer det oftest folk over 60 år.

Selv om vores forståelse af Alzheimers øger hver dag, ved vi stadig ikke, hvad der sætter det af. Vi ved, at mennesker med Alzheimers sygdom har vist sig at have unormale mængder af defekt protein i og omkring hjerneceller.

  • Alzheimers sygdom rammer dele af hjernen, der styrer tanke, hukommelse og sprog
  • Ændringer i hjernen kan begynde år før de første symptomer vises
  • I 2050 forventes antallet af amerikanere, der bor med Alzheimers, at stige til 14 millioner.

Lær mere om Alzheimers sygdom

Denne undersøgelse vedrører sig selv med amyloid fundet i hjerneceller. Amyloid er en generel betegnelse for proteinfragmenter, som forekommer naturligt i kroppen. I en sund hjerne transporteres disse fragmenter væk og bortskaffes. Men i Alzheimers sygdom samler de og klumper sammen.

I deres undersøgelse undersøgte prof. Geula og kolleger en specifik gruppe af hjerneceller kendt som basale forebrain cholinerge neuroner. Disse hjerneceller er tæt involveret i hukommelse og opmærksomhed og er blandt de første til at dø under normal aldring og i Alzheimers sygdom.

De undersøgte og sammenlignede disse hjerneceller i tre grupper af afdøde personer: 13 personer i alderen 20-66, som var kognitivt normale, da de døde, 16 personer i alderen 70-99, som ikke havde demens, da de døde og 21 personer i alderen 60-95 Der havde Alzheimers sygdom, da de døde.

Holdet fandt ud af, at amyloidprotein begyndte at akkumulere i disse sårbare neuroner i ung voksenliv og fortsatte gennem hele levetiden.

Neuroner i andre dele af hjernen viste ikke den samme grad af amyloidakkumulering, bemærker de.

Amyloide klynger inde i hjerneceller kan bidrage til amyloide plaques udenfor celler

De defekte proteiner dannede giftige klynger kaldet amyloide oligomerer. Forskerne fandt, at klyngerne var små i de yngre, sunde individer, og større hos ældre personer og dem med Alzheimers.

Prof. Geula siger, at deres fundet giver en grund til de sårbare neurons tidlige død:

De små klumper af amyloid kan være en hovedårsag. Den livslange akkumulering af amyloid i disse neuroner bidrager sandsynligvis til sårbarheden af ​​disse celler til patologi i aldring og tab i Alzheimers."

Vi ved allerede, at eksponering af hjerneceller til amyloidklyngerne forårsager for meget calcium at lække ind i cellerne, så de dør. Derfor foreslår forskerne, at det er sandsynligt, at når disse klumper ophobes, beskadiger de og dræber derefter hjernecellerne til sidst.

Det kan også være, at klumperne eller klyngerne bliver så store, at bortskaffelsesmekanismerne i cellerne ikke kan klare dem, tilføjer Prof. Geula.

Der er også mulighed for, at akkumuleringen af ​​amyloidklynger i hjerneceller kan bidrage til dannelsen af ​​amyloidplakker udenfor hjerneceller - et andet kendetegn ved Alzheimers, forslår holdet.

Forfatterne planlægger at studere disse mekanismer mere detaljeret for at fastslå præcis, hvordan amyloid ødelægger hjerneceller.

I mellemtiden, Medical-Diag.com For nylig lært, hvordan et team af forskere fra Storbritannien og Sverige har opdaget et nøglehæmmende molekyle, der kan afbryde et vigtigt stadium i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Molekylet klæber til amyloide fibriller og stopper dem sammenklumpning i giftige klynger.

Why I changed my mind about medicinal cannabis Hugh Hempel TEDxUniversityofNevada (Video Medicinsk Og Professionel 2024).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom