Efter 65 års alderen fordobles risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom hvert 5. år. Nu i tråd med dette finder ny forskning, at hjernens evne til at fjerne et giftigt proteinfragment associeret med sygdommen, er meget reduceret hos ældre mennesker.

Efter 65 års alderen fordobles risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom hvert 5. år.

I Annaler for neurologi , Beskriver forskere fra Washington University i St. Louis, MO, hvordan de fandt, at ældre menneskers hjerner tog meget længere tid for at fjerne amyloid beta 42, hovedbestanddelen af ​​proteinpladerne, der tilstopper hjernen i Alzheimers sygdom.

Randall J. Bateman, seniorforfatter og professor i neurologi, siger:

"Vi fandt ud af, at folk i løbet af 30'erne typisk tager cirka 4 timer at rydde halvdelen af ​​amyloid beta 42 fra hjernen. I dette nye studie viser vi, at over 80 år tager det mere end 10 timer."

Hvis det ikke fjernes, er der en større chance for, at amyloid beta 42 - et proteinfragment, der er et naturligt biprodukt af hjerneaktivitet - vil klumpe sig i pletter, der forstyrrer hjernefunktioner, såsom kommunikation mellem celler.

Forskere har længe mistænkt, at disse plaketter er en af ​​de vigtigste drivkræfter for Alzheimers sygdom, en form for demens.

Demens er en progressiv tilstand, hvor hukommelse, tænkning og adfærd forværres, indtil det ikke længere er muligt at have en samtale og passe på sig selv. Selvom tilstanden primært rammer ældre mennesker, er det ikke en normal del af aldring.

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er der omkring 48 millioner mennesker over hele verden med demens, og tallet stiger med næsten 8 millioner hvert år. Alzheimers sygdom bidrager til omkring to tredjedele af disse tilfælde.

Lavere grader af amyloid beta 42 clearance hos mennesker med symptomer på Alzheimers

Til deres undersøgelse testede prof. Bateman og kolleger 100 frivillige i alderen fra 60 til 87. Halvdelen af ​​disse deltagere viste kliniske tegn på Alzheimers sygdom, som f.eks. Hukommelsesproblemer, og 62 havde plaques dannet i deres hjerner.

Forskerne etablerede disse tegn og symptomer fra de detaljerede mentale og fysiske evalueringer, som deltagerne gennemgik. Samt hjernescanning for at kontrollere plaques testede de deltagernes cerebrospinalvæske ved hjælp af teknologi, de havde udviklet sig.

Gennem brug af denne teknologi - kaldet SILK (kort for stabil isotop-koblet kinetik) - forskerne kan observere hvad der sker med amyloid beta 42 og andre proteiner.

I deltagere, der viste tegn på plaques, så teamet, at amyloid beta 42 var mere tilbøjelige til at falde ud af væsken, der bader hjernen og ophobes i plaques.

Også lavere af amyloid beta 42 clearance - som dem, som forskerne så i de ældre deltagere - var forbundet med symptomer på Alzheimers sygdom, herunder hukommelsessvigt, personlighedsændringer og demens.

Prof. Bateman siger, at forskerne mener, at hjernen har fire måder at bortskaffe amyloid beta på: Flytte den ind i rygsøjlen, tvinge den gennem blod-hjernebarrieren, opløse den eller absorbere den med andre proteiner eller deponere den som plaques. Han konkluderer:

Gennem yderligere undersøgelser som dette håber vi på at identificere, hvilke af de tre første kanaler for amyloid beta-bortskaffelse, der sænkes som hjernens aldre. Det kan hjælpe os i vores bestræbelser på at udvikle nye behandlinger."

Medical-Diag.com Også for nylig lært om en undersøgelse, der tyder på ens søvnposition, kan påvirke risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom. Hvis resultaterne skal replikeres hos mennesker, ser det ud til, at hjernen fjerner amyloid beta og andre affaldsprodukter mere effektivt, når vi sover på vores side i modsætning til i maven eller på bagsiden.

Alzheimer’s: Sleep loss could raise levels of amyloid protein that leads to dementia - TomoNews (Video Medicinsk Og Professionel 2024).