En ny undersøgelse præciserer mikrobiologien bagved den veletablerede forbindelse mellem tyggesygdom og hjertesygdom ved at identificere effekten af ​​en bakterie, der er fælles for begge betingelser.

Forskere fandt, at en bakterie involveret i tyggegummi sygdom ændrer ekspressionen af ​​gener, der øger inflammation og atherosclerose i arterierne, der leverer blod til hjertet.

Undersøgelsen fra Orebro Universitet i Sverige offentliggøres i tidsskriftet Infektion og immunitet .

Det omgiver aktiviteten af ​​en kaldet bakterie Porphyromonas gingivalis , En velkendt synder i udviklingen af ​​periodontitis - en alvorlig tyggegummi infektion, der beskadiger det bløde væv, der omgiver tænderne og angriber benet, som støtter dem.

Holdet fandt det P. gingivalis Ændrer udtrykket af gener, der koder for proteiner, der øger inflammation og aterosklerose i koronararterierne - de blodkar, der leverer blod til hjertet.

Aterosklerose eller hærdning af arterierne skyldes, at arterievæggene bliver tilstoppet med fedt, kolesterol og andre stoffer. Opbygningen danner plaques, der kan briste og udløse blodpropper.

Tidligere undersøgelser har allerede vist det P. gingivalis Er til stede i koronararterieplakker af hjerteanfaldspatienter, og dyreforsøg har også vist, at det udløser og forskynder aterosklerose i aorta - hovedarterien fra hjertet til resten af ​​kroppen - og kranspulsårer.

Den nye undersøgelse, ledet af Torbjörn Bengtsson, professor i klinisk medicin, afslører de underliggende molekylære mekanismer bag sådanne resultater.

P. gingivalis Enzymer øger inflammation i aorta glatte muskelceller

Prof. Bengtsson og kolleger begyndte at dyrke menneskelige aorta glatte muskelceller og inficere dem med P. gingivalis .

Menneskelige aorta glatte muskelceller tilbyder en ideel model til at studere kardiovaskulær funktion og sygdomme som aterosklerose på celleplan. Når hjertet pumper, strækker det aorta, og de glatte muskelceller i væggen af ​​denne hovedarterie kontraherer det igen. Ændringer i aortas væg - såsom de forårsaget af aterosklerose og højt blodtryk - har stor indflydelse på denne proces.

Da de injicerede P. gingivalis Ind i glatte muskelceller fandt forskerne det udskiller enzymer kaldet gingipains, der ændrer forholdet mellem to angiopoietiner - proteiner involveret i inflammation - i en retning, der øger inflammation, som antages at spille en vigtig rolle i aterosklerose.

Specifikt fandt teamet, at gingipainerne forstærkede ekspressionen af ​​det proinflammatoriske protein angiopoietin 2 (Angpt2) og dæmpede ekspressionen af ​​det antiinflammatoriske proteinangiopoietin 1 (Angpt1).

Den celle-signalerende proteintumor-nekrosefaktor (TNF) - som produceres i den menneskelige krop - er også en kardiovaskulær risikofaktor, som fremmer aterosklerose via Angpt1 og Angpt2. Prof. Bengtsson påpeger dog, at deres undersøgelse viser ginginpains fra P. gingivalis Påvirke de to proteiner uafhængigt af TNF.

Første forfatter Boxi Zhang, ph.d.-studerende i Prof. Bengtssons laboratorium, konkluderer:

Vores forskning tydeliggør mekanismen bag forening af periodontitis og hjerte-kar-sygdomme. Vores mål er at finde biomarkører, der kan hjælpe os med at diagnosticere og behandle begge sygdomme."

I svære tilfælde af periodontitis kan tandlæger ordinere antibiotika for at bekæmpe infektionen. Imidlertid, Medical-Diag.com For nylig lært af en undersøgelse, der tyder på vilde blåbær ekstrakt kan forhindre tandlægeplade, der fører til tyggegummi sygdom. Forskerne siger, at den dobbelte antibakterielle og anti-inflammatoriske virkning af lowbush blåbær polyphenoler gør dem stærke kandidater til en sådan behandling.

Calling All Cars: True Confessions / The Criminal Returns / One Pound Note (Video Medicinsk Og Professionel 2024).