Vores immunsystem er en finjusteret koncert med overvågning og respons, der beskytter vores helbred. Mens vi ved indbyggede mekanismer forhindre overreaktioner, der kan føre til inflammatoriske sygdomme som reumatoid arthritis, er vi ikke klar over, hvordan de fungerer. Nu har forskere opdaget en molekylær omskifter i celler, der ser ud til at undertrykke immunreaktion og afværge betændelse.

Forskerne fandt ud af, at et molekyle, der normalt ligger inde i kernen, akkumuleres i cellevæsken uden for kernen under immunresponser og virker for at forhindre overinflammation.

Forskerne fra Umeå Universitet og Göteborgs Universitet, begge i Sverige, rapporterer opdagelsen i tidsskriftet Immunitet . De håber, at det vil hjælpe udviklingen af ​​nye behandlinger for inflammatoriske sygdomme.

Nelson O. Gekara, en assisterende professor i molekylærbiologi og leder af Umeå-kontingentet, siger, at opdagelsen af ​​kontakten - kaldet MYSM1 - er "en vigtig milepæl i vores forståelse for, hvordan vores immunsystem fungerer, og hvordan dets respons kunne styres For at forhindre inflammatoriske sygdomme som sepsis."

Det medfødte immunsystem udløses, når mønstergenkendelsesreceptorer detekterer visse molekylære konfigurationer på mikrober og andet uønsket materiale som døde celler. Disse receptorer aktiverer derefter inflammatoriske responser for at eliminere patogenet.

De fleste infektioner eller betændelser indebærer adskillige mønstergenkendelsesreceptorveje, som virker på samme tid og i rækkefølge. En sådan kompleks kaskade af begivenheder skal synkroniseres omhyggeligt for at undgå et uforholdsmæssigt selvdestruktivt immunrespons, siger Prof. Gekara, men præcis, hvordan dette opnås er ikke klart.

Hans gruppe har undersøgt dette område i flere år - på udkig efter gener, der kunne være involveret i finjustering af immunresponset.

MYSM1 'vagter mod selvdestruktivt immunrespons'

I den nye undersøgelse, hvor Umeå-gruppen gik sammen med en gruppe ved Göteborgs universitet, beskriver forfatterne at finde MYSM1 - et molekyle i kerner i hvilende celler.

De bemærker, hvordan man ved smitte eller betændelse opbygger MYSM1 i væsken omkring kernen - cellecytoplasma - og blokerer signaler, der aktiverer mønstergenkendelsesreceptorveje og dermed afbryder inflammation.

Holdet observerede, hvordan mus mangler i MYSM1 udviklede hyperinflammation og blev modtagelige for septisk shock.

Ved yderligere undersøgelser fandt de to strukturer i MYSM1 at undertrykke immunreaktionen: "SWIRM-domænet, der interagerede med TRAF3 og TRAF6 og metalloproteinase domænet, der fjernede K63 polyubiquitiner."

Forskerne ligner molekylet på en switch, der slukker for flere betændelsesveje. For lidt MYSM1 resulterer i uhindret aktivering af det medfødte immunsystem, hvilket fører til inflammatoriske sygdomme, som de noterer i deres konklusion:

Denne undersøgelse identificerer MYSM1 som en nøgle negativ regulator for det medfødte immunsystem, der beskytter mod et overjordisk selvdestruktivt immunrespons."

Prof. Gekara's team søger nu forbindelser, der ved at regulere MYSM1-aktivitet kan føre til nye behandlinger for inflammatoriske sygdomme.

Opdagelsen fremhæver den fine balance immunsystemet rammer mellem eliminering af trusler og fremme sygdom. Medical-Diag.com For nylig lært af et andet eksempel på dette, hvor forskere fandt ud af at et tolerant immunsystem kan være en risikofaktor for nogle kræftformer, og viste, hvordan en måde at måle immuntolerance på kan forudsige risikoen for at udvikle dem.

Immune System, part 1: Crash Course A&P #45 (Video Medicinsk Og Professionel 2025).