Alzheimers: nyligt identificeret molekylær mekanisme kan føre til behandling


Alzheimers: nyligt identificeret molekylær mekanisme kan føre til behandling

I de tidlige stadier af Alzheimers sygdom, når personer synes at være fri for symptomer, forekommer giftige forandringer alligevel i hjernen - herunder synaps-tab. Skønt forskerne endnu ikke fuldt ud ved, hvad der forårsager denne form for demens, har forskere fundet ud af, hvordan hjernecelleforbindelser ødelægges i de tidlige stadier af sygdommen.

Forskere fandt, at synaptiske niveauer af NCAM2 i hjernen var lave hos personer med Alzheimers sygdom.

Forskerne, ledet af forskere ved University of New South Wales (UNSW) i Australien, siger, at deres resultater kunne føre til mere forskning i mulige behandlinger.

De offentliggør deres arbejde tidsskriftet Naturkommunikation .

Alzheimers sygdom blev først opdaget af Dr. Alois Alzheimer i 1906, efter at han observerede ændringer i hjernevæv af en kvinde, der døde af en mærkelig psykisk sygdom, hvor symptomer indeholdt hukommelsestab og uforudsigelig adfærd.

Efter at have undersøgt hendes hjerne efter døden fandt Dr. Alzheimer unormale klumper - nu kendt som amyloidplakker - og sammenflettede fibre - nu kaldet tau tangles.

Lederen af ​​denne seneste undersøgelse, Dr. Vladimir Sytnyk, fra UNSW School of Biotechnology og Biomolecular Sciences, forklarer, at tab af synapser - som forbinder hjernens neuroner - er en af ​​de første ændringer forbundet med Alzheimers sygdom.

"Synapses er nødvendige for alle hjernefunktioner," siger han "og især for at lære og danne minder."

Han tilføjer, at synaps tab forekommer meget tidligt i Alzheimers sygdom, længe før nervecellerne dør, når kun mild kognitiv svækkelse er mærkbar.

Lavt NCAM2 niveauer fundet i hjerner berørt af Alzheimers

For yderligere at undersøge hjernens forandringer i forbindelse med Alzheimers sygdom så Dr. Sytnyk og kolleger på et hjerneprotein kaldet neurale celleadhæsionsmolekyle 2 (NCAM2), som er en del af en familie af molekyler, der forbinder synapsmembraner og hjælper med at opretholde synaptiske forbindelser mellem neuroner.

  • I 2013 levede 5 millioner amerikanere med Alzheimers
  • Alder er den mest kendte risikofaktor for tilstanden; Symptomer opstår først først efter 60 år
  • Risikoen stiger med alderen

Lær mere om Alzheimers

Ved at studere hjernevæv fra mennesker med og uden den tilstand, der var død, fandt teamet, at synaptiske niveauer af NCAM2 i hippocampus var lave hos personer med sygdommen.

I Alzheimers synes det meste af skaden at forekomme i hippocampus, hvilket er den del af hjernen, der er afgørende for at danne minder.

Derudover fandt forskerne gennem musstudier, at NCAM2 blev brudt ned af beta-amyloidproteiner, som er de unormale klumper, der opbygges i hjernen hos mennesker med Alzheimers.

"Vi har identificeret en ny molekylær mekanisme, som direkte bidrager til dette synaptabort," siger Dr. Sytnyk. "En opdagelse, vi håber, kunne med tiden føre til tidligere diagnose af sygdommen og nye behandlinger."

Han tilføjer:

Vores forskning viser, at tabet af synaps er forbundet med tabet af NCAM2 som følge af de toksiske virkninger af beta-amyloid. Det åbner en ny vej for forskning om mulige behandlinger, der kan forhindre ødelæggelsen af ​​NCAM2 i hjernen."

I betragtning af at antallet af personer med Alzheimers sygdom forventes at stige tre gange i 2050, hvilket bringer det samlede til 14 millioner amerikanere, er det uhyre vigtigt at finde behandlinger for tilstanden.

Medical-Diag.com For nylig rapporteret, at ændringer i humor kunne herald demens.

Medical Cannabis and Its Impact on Human Health a Cannabis Documentary 1 (Video Medicinsk Og Professionel 2022).

Afsnit Spørgsmål På Medicin: Sygdom